Telítettség (fiziológia) - biológia
Az érzéssel telítettség Evéskor a test jelzi, hogy elegendő ételt szállítottak, és az étkezés befejezhető. A teltség érzése az agyban jelentkezik. A jóllakottság mechanizmusa egy nagyon összetett fizikai folyamat, amely számos tényezőt érint, amelyek mindegyikét még mindig nem tárták fel. Alapvetően az éhség és a jóllakottság az emberi táplálékbevitel szabályozására és a szervezet megfelelő ellátásának biztosítására szolgál.
Egyéb fizikai folyamatok mellett a diencephalonban található hipotalamusz az éhség és a jóllakottság érzésének kialakulását is ellenőrzi. Az agy ezen régiójában minden külső és belső inger és jel feldolgozódik az étkezés során, és beindul a neurotranszmitterek termelése, amelyek végső soron közvetítik a test számára, hogy jóllakottság történt. Az állapotát megkülönböztetjük a telítettségtől Jóllakottság; ez csak egy idő után érhető el az étkezés befejezése után, és leírja azt a fázist, amíg az éhségérzet ismét megjelenik.
Élettani folyamatok
Amikor az emésztés megkezdődik, a bélben több hormon képződik, amelyek közül néhány további telítettségi jeleket küld az agyba idegcsatornákon keresztül, mások pedig a véren keresztül. Az inzulin felszabadulása többek között szerepet játszik, mint a kolecisztokinin és a leptin hormonok, valamint a vér glükózkoncentrációja. Amint sok jóllakási inger érkezik a hipotalamuszba, az viszont reagál az étvágycsökkentő anyagok, köztük a szerotonin felszabadulásával. Még mindig nem ismert, hogy valójában hány tényező vesz részt a jóllakottság mechanizmusában; egyes hormonok nem is ismertek. [2]
A leptin hormont a zsírsejtek szabadítják fel, és ez folyamatosan történik, nem csak akkor, ha eszik. Minél több zsírsejt van, és minél nagyobbak a tárolt zsírtartalékok, annál magasabb a leptin koncentráció a vérben. 1994-ben a kutatók egerekkel végzett állatkísérletekben azt találták, hogy ez a hormon döntően befolyásolja az éhségérzet kialakulását és ezáltal az étkezések közötti intervallumot, de az elfogyasztott étel mennyiségét is. A jól feltöltött zsírraktárak esetében alapvetően éhségcsökkentő hatása van. Most azonban egyértelmű, hogy az éhség és a jóllakottság szabályozási mechanizmusában nem a leptin a döntő tényező. A leptin genetikai hiánya állandó éhséget okoz, de a vér feleslege nem étvágycsökkentő. [1]
A kutatás jelenlegi állása
fiziológia
Különböző magyarázó modellek léteznek az éhség és a jóllakottság szabályozási mechanizmusának magyarázatára, amelyeket eredetileg versengő elméletekként fejlesztettek ki, de ma kiegészítő magyarázatokként tekintenek rájuk. A legismertebbek a Két központú elmélet, a termosztatikus elmélet, a glikosztatikus elmélet és a liposztatikus megközelítés. A kutatás még folyamatban van. Az a létezésének elmélete Éhezési központ és egy Telítettségi központ a hipotalamuszban az 1940-es években helyezték el. Ezeknek a központoknak a létezése ma már széles körben elismert, de fontosságuk nem annyira kritikus, mint azt eredetileg gondolták. [1]
1948-ban felvetették azt a tézist, hogy az ételbevitel elsősorban a szervezet hőigényétől függ. A test reagál a külső hőmérséklet-változásokra az anyagcsere változásával annak érdekében, hogy szabályozza a test hőmérsékletét. Hidegben az energiaigény nő, melegben csökken. [3] Az úgynevezett glükosztatikus elméletben (Mayer, 1953) feltételezik, hogy a vér biokémiai változásai jelzik az éhséget és a jóllakottságot. Ezután az inzulinszint csökkenése éhségérzetet vált ki, a hormon felszabadulása telítettséget jelez. Az inzulinszint a vér magas vagy alacsony glükózszintjének felel meg. Glükóz érzékelők a hipotalamuszban, az agytörzsben és a májban találhatók. [1] Az inzulin emellett növeli az agy szerotonin kibocsátását, ami szintén jóllakottsági jelekhez vezet.
A liposztatikus elméletben (Kennedy, 1953) a leptin hormon, amely a zsírszövetben termelődik, alapvető szerepet játszik. Minél jobban töltődnek fel a zsírsejtek, annál több leptin van a vérben. Az éhségérzet hosszú távú szabályozójának tekintik, amely elsősorban az étkezések közötti intervallumokat befolyásolja. A szakirodalomban úgy is emlegetik Elhízás jel kijelölt. Sokáig azt feltételezték, hogy az elhízást leptinhiány okozta, mivel egy ilyen genetikai hiba miatt az egerek túlzott mértékű elfogyasztását okozták állatkísérletekben, de ezt a tézist most megcáfolták. Valójában a túlsúlyos emberek vérében nagy mennyiségű leptin található, anélkül, hogy ez a magas koncentráció éhséggátló hatású lenne. A kutatás jelenlegi állása szerint feltételezzük, hogy a leptinhiány fokozott éhségérzethez vezet a test védelme érdekében a hiánytól, de a leptinfeleslegnek nincs káros hatása. Az elhízott embereknél a leptin beadása nem vezetett jelentős súlyvesztéshez a vizsgálatok során. [1]
Az elmúlt években több olyan hormont fedeztek fel, amelyek szerepet játszanak a jóllakottságban. Az egyik a kolecisztokinin, amely a belekben termelődik, és főleg elősegíti az epehólyag ürülését és az enzimek hasnyálmirigy általi termelését. De a hipotalamuszban vannak ennek a hormonnak a receptorai is, amelyek stimulálják a szerotonin felszabadulását ott. [4] Az mTOR nevű fehérje a leucin aminosavval együtt állítólag részt vesz az éhségérzet kialakításában. Patkányokban az agy magas mTOR-koncentrációja gyorsan csökkent táplálékfelvételhez és hiányhoz vezetett. [5]
2005-ben az emésztés során a vékonybélben képződő oxyntomodulin hormon étvágycsökkentő és jóllakottságot elősegítő hatását igazolták egy kontrollált vizsgálatban. A résztvevőknek az étkezés előtt 30 perccel beadták a hormont. Az eredményt egy másik, 2006-os tanulmány megerősítette. Az alanyok átlagosan 17 százalékkal kevesebb kalóriát fogyasztottak. [6]
Egy amerikai tanulmány szerint a fehérjében gazdag étrend (a fehérjékből táplálkozó energia 30% -a, 50% szénhidrát, 20% zsír) erősebb és tartósabb jóllakottsági hatáshoz vezet, mint egy olyan étrend, amelynek fehérjetartalma legfeljebb 15%, amelyet a legtöbb táplálkozási szakember javasol. A telítettség a fokozatosan csökkenő leptin felszabadulás és az emelkedő ghrelin szint ellenére is elért, a ghrelin az éhségérzet fontos kiváltó tényezője. [7] Vitatott, hogy a megnövekedett fehérjetartalom, akárcsak az alacsony szénhidráttartalmú étrendben, egészségügyi kockázatot jelent-e.
A kutatás még mindig nem fejeződött be, az esetleges pszichológiai hatásokat a legtöbb tanulmány nem veszi figyelembe, mivel alig akad interdiszciplináris projekt. A táplálkozási pszichológia megpróbálja megszüntetni ezt a hiányt. Néhány állat, amely állatkísérletekben elnyomta az éhségérzetet, a kísérleti személyekkel végzett vizsgálatok során szinte hatástalannak bizonyult. Ennek egyik magyarázata, hogy az egerek vagy patkányok étkezési magatartását alig befolyásolja a psziché. [8.]
Pszichológiai hatások
Ezen élettani tényezők mellett a pszichológiai tényezők is fontos szerepet játszanak a jóllakottság érzetének közvetítésében. Például az Ithaca-i (USA) Cornell Egyetem kutatói 2005-ben felfedezték, hogy a vizuális benyomások még jobban meghatározzák a jóllakottság érzését, mint a tényleges gyomortöltés: Egy személy általában eszik - függetlenül a ténylegesen elfogyasztott kalória mennyiségétől és az adag méretétől - egészen addig, amíg A lemez láthatóan kiürült. Nem érzi túlzottan telítettnek a nagyobb adagok után, és nincs is tisztában a magasabb kalóriabevitelsel. [9]
A táplálkozási pszichológusok azt is megállapították, hogy az ételek táplálékellátása, étvágya és íze jó hatással lehet az elfogyasztott mennyiségre, és a jóllakottság jeleinek figyelmen kívül hagyásához vezethet. A jól felszerelt büfé, ételek széles választékával általában csábító a túlevés külső ösztönzése miatt. A jó ízlés miatt megnövekedett táplálékfelvétel akár patkányokkal végzett állatkísérletekben is megfigyelhető volt, akik az úgynevezett „cafetériai étrendből” lényegesen többet ettek, sok cukorral és zsírral, mint általában és szükségszerűen. [10] Ezenkívül a társadalom étkezési magatartását befolyásolja az asztal körül ülők viselkedése. A tesztek során a tesztalanyok nemcsak "jó evőket" ettek, a szokásosnál akár 25 százalékkal többet [11].
A jóllakottság mechanizmusának zavarai
Mind az elhízás, mind az olyan étkezési rendellenességek, mint a bulimia és a mértéktelen evés (étvágy), az étvágyból, az éhségből és a jóllakottságból álló szabályozási mechanizmus nem működik vagy nem működik megfelelően. Ennek a rendellenességnek az okait még nem vizsgálták teljes körűen, bár itt is több tényező játszhat szerepet. Bebizonyosodott, hogy amikor a gyomor megnagyobbodik a gyakori nagy adagoktól, a mechanoreceptorok később reagálnak, mert a gyomor falának meghúzódása hosszabb ideig tart. Sietős evők esetében az étkezés néha véget ér, mielőtt az agy elküldheti az első jóllakottsági jeleket.
Nem világos, hogy az elhízott emberek nem produkálnak-e már jóllakási ingereket, vagy nem érzékelik őket. Egyes kutatók feltételezik, hogy az ismételt étrend megzavarja az anyagcserét, és ezáltal az éhség és a jóllakottság szabályozási rendszerét. A test már nem ad jeleket az étkezés befejezésére, mivel feltételezi, hogy tartalékot kell képeznie az éhség jövőbeli periódusaira (diéta). [12] Az az elmélet, miszerint az "ételfüggőség" valójában függőség, ellentmondásos, mert a definíció bizonyos követelményei nem teljesülnek. A magas kalóriatartalmú ételek azonban kiváltják a dopamin hormon felszabadulását, ez a bódítószer-fogyasztás esetében is érvényes. [13] Az érzelmi étkezési rendellenesség étvágytalansághoz, éhséghez és jóllakottsághoz is vezethet. Ezek olyan mélyebb érzések, mint a szomorúság, a félelem, a feszültség vagy a harag, amelyek kiegyensúlyozatlanná teszik az éhség-jóllakottság rendszerét. [14]
Olyan vágyakozás esetén, amely rendszeresen előfordul néhány túlsúlyos embernél, valamint a bulimia és a mértéktelen evés során, az ételfogyasztás ellenőrzése teljesen elvész. Csak akkor ér véget, ha az összes rendelkezésre álló ételt elfogyasztotta, vagy ha rosszul érzi magát. Számos elmélet létezik arra vonatkozóan, hogy mi okozza ezeket a mértéktelen evéseket. A táplálkozási pszichológusok úgynevezett korlátozó vagy visszafogott étkezési magatartást tekintenek erős kockázati tényezőnek. Ez egyaránt vonatkozik a rendszeres fogyókúrára és az étkezés közbeni állandó fegyelemre. Visszafogott evők Általános szabályként fejezze be az étkezést „fej által vezetett” étkezés előtt a jóllakottság kezdete érdekében, hogy megőrizze súlyát és elkerülje az „egészségtelen” ételeket. Ennek eredményeként az étrend gyakran tartósan alacsony kalóriatartalmú. A pszichológusok feltételezik, hogy a test periodikus vágyakozással védekezik e korlátozó étkezési magatartás ellen, amint az akarat kontroll gyengül stressz vagy egy adott alkalom során. Ez a sóvárgás gyakran megfigyelhető a diéták után is, így a fogyást általában több mint ellensúlyozza az úgynevezett jo-jo hatás. [13]
A jóllakottság ügynökei
Az elhízás kezelésében különféle módszereket alkalmaznak az érintettek által elfogyasztott ételek mennyiségének korlátozására.
Szélsőséges esetekben gyomorszalagot vagy ballont helyeznek a gyomorba, hogy mesterségesen ismét kisebbé tegyék. Ennek eredményeként az étkezésenkénti adagméretet súlyosan korlátozza a teltségérzet és a mechanikus jóllakottság ingerei.
A magas vízmegkötő képességű diétás rostoknak, például a glükomannánoknak (konjac) vagy a pyllium héjaknak mérsékelt hatása van. Egyes készítményekről (főleg kapszula formájú gyógyászati termékekről) állítólag hasonló a hatás, de a hatás egyénileg dózisfüggő, és csak korlátozott mértékben észlelhető azoknál a nagyon túlsúlyos embereknél, akik alig étkeznek az éhségérzet miatt. Míg ezek közül a készítmények közül sok vény nélkül kapható, néhány ilyen orvosi eszköz vényköteles volt a bélelzáródás után. [15] Ez nem a gyomornyálkahártya kemoreceptorait, hanem a nyomásreceptorokat érinti; a hatás a gyomor kiürülésével megszűnik.
Különböző étvágycsökkentők is vannak a piacon, amelyek vagy az éhségközpontot, vagy a hipotalamusz jóllakottságát befolyásolják. Leginkább ezt az agy noradrenalin, dopamin és szerotonin termelésének fokozásával érhetjük el. A szerotonin receptor 2C altípus (5-HT2C) aktiválódását szintén a klasszikus étvágycsökkentők anorektikus hatásainak mechanizmusaként vitatják meg. A CB1 kannabinoid receptor gátlása az étvágy jelentős gátlásához is vezet. Tanulmányok kimutatták, hogy ezeknek a szereknek az agyra gyakorolt hatása néhány hét múlva jelentősen elkopik. [16] Az 1960-as években különösen az amfetamin-származékokat alkalmazták étvágycsökkentőként, amelyek a központi idegrendszerre hatnak. Ezen készítmények többségét már nem engedélyezik, mivel a hosszan tartó használat függőséghez vezet és súlyos mellékhatásokat válthat ki. A legtöbb ilyen típusú gyógyszer már nem forgalmazható Európában és az USA-ban, és csak az interneten keresztül szerezhető be. [17]