TNF alfa - Bioklinikai elemzés részletei
Az elemzésről - TNF alfa
Áttekintés
A TNF (tumor nekrózis faktor) egy gyulladáscsökkentő citokin, amelynek neve abból a képességből ered, hogy elpusztítja a tumorsejteket és vérzéses nekrózist indukál egértranszplantált daganatokban. A TNF-α gén a 6. kromoszómán helyezkedik el. A TNF-α-t nemcsak makrofágok és monociták, hanem limfociták, hízósejtek, neutrofilek, keratinociták, asztrociták, mikroglia, simaizomsejtek és néhány tumorsejtvonal is termeli. Nagy mennyiségű TNF szabadul fel a makrofágok, a CD4 + T limfociták és a természetes gyilkos (NK) sejtek lipopoliszacharidokkal, baktériumtermékekkel és interleukinnal való érintkezésekor. A TNF alfa két különböző felszíni receptoron, a TNFR I és a TNFR II keresztül hat; ezek a receptorok az eritrociták kivételével minden sejttípusban megtalálhatók. A TNF-a receptorhoz való kötődése konformációs változásokat okoz a receptor szerkezetében, ami a sejtproliferációban, a gyulladásos válaszban és a sejt apoptózisában szerepet játszó más fehérjék transzkripciójának kaszkád aktiválódását eredményezi. A TNF-α helyi parakrin hatású lehet, vagy távolabb is hat, hasonlóan az endokrin hormonokhoz.

Klinikai jelentőség
A szérum TNF-α meghatározása a szepszishez, traumához és szívelégtelenséghez társuló szisztémás gyulladásos válasz (SIRS) markere. Állatkísérletek kimutatták, hogy a TNF-α részt vesz a reumás ízületi gyulladás és a gyulladásos bélbetegségek patogenezisében, az előgyulladásos hatása miatt, az endothel sejtek aktiválásával és a neutrofil kemotaxis kiváltásával.
Klinikai javallatok
A megnövekedett TNF-α szinteket szepszis, trauma, autoimmun és krónikus gyulladásos betegségek (rheumatoid arthritis, spondylitis ankylopoetica, Crohn-kór, pikkelysömör), fertőző betegségek és a graft kilökődése esetén rögzítik.