TÖMEGESZTÉS SÚLY KEZELÉSE TÁPLÁLKOZÁS FOGLALKOZÁSI GYÓGYSZER LABORATÓRIUMI ELEMZÉS
Az elhízás egyéb okai:
- nők terhesség, szoptatás, menopauza alatt;
- bizonyos gyógyszerek, amelyek csökkentik az anyagcsere sebességét, serkentik az étvágyat és a vízvisszatartást (2. táblázat);
- endokrin rendellenességek (3. táblázat).
Genetikai tényezők
A zsírszövet eloszlása a genetikai tényezők és a környezeti tényezők közötti kölcsönhatás következménye. Hangulatot tekintve a férfiak körülbelül 20% -ánál és a premenopauzás nők 6% -ánál a zsírszövet visceralis2.
A genetikai tényezők meghatározása fontossá vált azzal a megfigyeléssel, hogy gyakoribb hatásuk figyelhető meg fiatalon súlyos elhízással küzdő embereknél. Az energiaegyensúly fenntartásában szerepet játszó kulcsfontosságú molekulakomponensek azonosítása különösen érdekesnek bizonyult az új kezelési módszerek megtervezése szempontjából. Nagyszámú olyan ember is van, akik annak ellenére, hogy fogyókúrát és testmozgási programot követve fogynak, sokáig nem tudják fenntartani a testsúlyukat. Ismét genetikai tényezőket vontak be, bár a jelenlegi vizsgálatok kimutatták, hogy az életmódváltás nélküli szigorú étrend hosszú távon túl hatástalan. Végül, de nem utolsósorban a genetikai vizsgálatok segítségével felfedezhetők az egyének olyan alcsoportjai, amelyek érzékenyek vagy ellenállhatnak a környezeti tényezők bizonyos változásainak.
A család és az ikrek által végzett vizsgálatok fontos bizonyítékokat szolgáltattak az elhízás genetikai szubsztrátumáról, az átvitel sebessége 10% -tól (örökbefogott ikreknél) és 80% -ig terjed (monozigóta ikreknél). Ez a kutatás felvetette a családi környezet elhízásra gyakorolt hatásának lehetőségét. A monozigóta ikreken végzett vizsgálatok kb. 0,7-0,9 közötti egyezést mutattak a túlsúly örökletes hajlamára, szemben a dizygotikus ikrekkel, amelyekben a konkordancia 0,34 és 0,453 között volt.
a. Pleiotrop szindrómák
Összetett klinikai szindrómák sorozatára utal, amelyekben az elhízás csak az egyik összetevő. Körülbelül 30 olyan Mendeli-típusú betegség létezik, amelyek felelős génjeit nemrégiben azonosították, amelyekben az elhízás átható tulajdonság. Ezek közé tartozik a Prader-Willi-szindróma, a Bardet-Biedl, az Albright osteodystrophia és még sok más. A legtöbb esetben az érintett gén terméke az egész testben expresszálódó intracelluláris fehérje, amelynek funkciója ismeretlen marad4.
b) Monogén szindrómák
Bár az elhízás eseteinek több mint 90% -a poligén, a monogén variánsok felfedezése lényegesen javította a betegség etiopatogenezisével kapcsolatos ismereteket. Bizonyos géneknél megfigyelt mutációk kóros elhízást okoznak, amely gyermekkorban jelentkezik, és nem korrelál a pleiotrop szindrómák egyéb jellemzőivel, különálló klinikai, neuroendokrin és biokémiai megnyilvánulásokkal.
A leptin felfedezésével az éhség és a jóllakottság mechanizmusainak neuromodulációja komplex folyamatnak bizonyult. A leptin fő szerepe a testtömeg szabályozásában az, hogy a jóllakottsági jelet továbbítsa a hipotalamuszba, ezáltal csökkentve az ételbevitelt és a zsírraktározást. Fontos szerepet játszik a szénhidrát-anyagcserében, a csontfejlődésben és a szaporodásban is. Az állatmodellektől eltérően, ahol leptinhiányt figyeltek meg, az elhízott emberi alanyok általában ellenállnak a leptin működésének, magas keringési szinttel. A leptinhiányos embereknél tapasztalt néhány esetben a leptin beadása csökkentette az étrend bevitelét és jelentős súlycsökkenést5, 6. Számos esetben találtak leptin receptor hiányt ezeknél az egyéneknél, bár normális születési súlyúak voltak., az élet első hónapjaiban gyors súlygyarapodás tapasztalható, hyperphagia, hypogonadotrop hypogonadism és károsodott tirotropin szekréció kíséretében.
c) Poligén elhízás
A zsírszövet tömegének egyedi variációit nagyrészt több genetikai tényező határozza meg. A vizsgálatok számos lehetséges lokuszt mutattak be, de a 2p21 kromoszómát leggyakrabban az elhízással összefüggésben találták. A 2. kromoszóma ezen területe magában foglalja a POMC gént is, a mutációk az elhízott gyermekek körülbelül 0,8% -ában fordulnak elő9. A jelenlegi genetikai vizsgálatok és a közelmúltban alkalmazott új technológiák számos új gén felfedezéséhez vezettek, amelyek potenciálisan részt vehetnek az elhízás patogenezisében, manapság a legintenzívebben a 2p, 10 p, 5p, 11q és 20 q kromoszómákon vizsgáltak. A genetika területén végzett kutatások eddig azt mutatták, hogy az elhízás egyetlen rendellenesség eredménye lehet, amely az energiaegyensúly egyensúlyhiányát idézheti elő.
A citokinek jelenléte a zsírszövetben, különösen a TNFα és az IL6, a jelenlegi kutatásokat az elhízás lehetséges gyulladásos oka felé irányítja, megfigyelve az adenovírus fertőzések prevalenciáját elhízott betegeknél 20-30%, míg normál testsúlyban csak 5%.
Bibliográfia
1. WHO, 1998. World Health Report, Élet a 21. században: Vízió mindenki számára. Genf, 132. o.
2. Wajcehnberg B.L. Szubkután és zsigeri zsírszövet: kapcsolatuk a metabolikus szindrómával. Endokrin áttekintések 2000; 21: 896-738.
3. Kopelman P.G. Az elhízás mint orvosi probléma. Természet 2000; 404: 635-643.
4. Stephen O’Rahilly, Sadaf Farooqi, Giles SH. Yeo, Benjamin G. Challis. Minikérdés: Emberi elhízás-tanulságok a monogén rendellenességekből. Endocrinology 2003, 144 (9): 3757-3764.