Traumatikus sokk

Traumatikus sokk komplex klinikai és biológiai szindrómát képvisel, nagy gravitációval, kezelés nélkül mindig halálos evolúcióval. Még ha helyesen kezelik is, a sokk súlyos fejlődéssel és magas halálozással jár.

acidózis csökkenti

A sokk minden formáját jellemzi súlyos hemodinamikai és anyagcserezavarok amely minden szövetet érint.

Etiológiai tényezők sokk sokfélesége:

  • hipovolémia
  • szívműködési zavar
  • ég
  • fertőzések
  • trauma s.a.
közös elemük nagyon magas intenzitás és patogenitás, a test védelmi rendszereinek leküzdése.

Az előrehaladott stádiumban lévő sokk minden típusának közös patofiziológiai jellemzője az a szöveti perfúzió csökkenése a normális anyagcseréhez szükséges minimális szint alatt. Bármi legyen is az oka, végül a a keringési rendszer elégtelensége amely már nem éri el az oxigén és a sejtek életéhez szükséges anyagellátást és a sejtos katabolizmus vértermékeinek eliminálását. Elégtelen vérellátás hipoxia, szenvedés és sejthalál. Kardiogén és hipovolémiás sokk esetén a kiváltó tényező a keringési rendszer elsődleges károsodásában áll. A sokk egyéb típusaiban (toxikoszeptikus, traumás, égési sérülések) közvetlen sejtagressziók vannak, amelyek megelőzik a hemodinamikai rendellenességeket.

A sokk legfontosabb típusai:

  • Hipovolémiás sokk: A csökkent térfogat csökkent vénás visszatéréshez és szívteljesítményhez vezet, szöveti hipoperfúzióval
  • Kardiogén sokk: a szívteljesítmény és a szöveti perfúzió a kritikus szint alá csökken, súlyosan befolyásolva a szív pumpájának működését. A szívkárosodás elsődleges
  • Mérgező-szeptikus sokk: a legfontosabb patogén faktort a gram-negatív baktériumok endotoxinjai képviselik, amelyek toxikus szöveti hatást fejtenek ki a mediátorok felszabadításával és az enzimatikus rendszerek aktiválásával.

Hipovolémiás sokk

A hipovolémiás sokk az a kategória, amelybe a traumás sokk esik. A hipovolémiás sokk a térfogat gyors és jelentős csökkenésével fordul elő, ami csökkent vénás visszatéréshez, csökkent kamrai diasztolés töltéshez és a szívteljesítményhez vezet a szöveti perfúzióhoz szükséges minimális szint alatt.

hipovolémia lehet abszolút vagy relatív. Az abszolút hipovolémiák azok, amelyek a testen kívüli folyadékvesztéssel fordulnak elő, tehát ez a traumás sokk is. A veszteség lehet vér, plazma vagy hidroelektrolitikus.

Hemodinamikai változások vérzéses sokk érdekelt erek és a szív. Vaszkuláris szinten a hipovolémia meghatározza a térfogat helyreállítását megkísérlő kompenzációs mechanizmusok aktiválódását a létfontosságú területek védelme érdekében, csökkentve az érrendszert. Ha a kompenzációs mechanizmusok túlterheltek és elavultak, akkor szöveti oxigénhiány lép fel. Ez acidózishoz és értáguláshoz vezet. Ördögi körbe kerül, ami súlyosbítja a hemodinamikai rendellenességeket.

A vaszkuláris ágy csökkenése az alacsony térfogathoz való alkalmazkodásként jelentkezik szelektív érszűkület, valamint az arteriolák és a venulák közötti rések megnyitása révén. A jelenségek ugyanazok, mint az agresszió utáni szisztémás reakció esetén, de intenzívebbek. A két mechanizmus révén a keringés központosítása érhető el. Kezdetben fenntartják a vérnyomást. A szív és az agy védett, de a többi szövet hipoxiába kerül. Ha nincs sürgős terápiás beavatkozás, negatív hatású szöveti ischaemia lép fel.

Hangerő helyreállítása ez is adaptív mechanizmus. A test részben kompenzálja a folyadékveszteséget. A kötet három fontos mechanizmus segítségével állítható vissza:

  • A májban, a lépben és a bőrben lévő vérlerakódások mobilizálódnak.
  • A kapilláris vénás végén a hidrosztatikus nyomás csökkenése vonzza a vizet az interstitiumból. Idővel a vese nátrium-visszatartása növeli az extracelluláris ozmolaritást és mobilizálja az intracelluláris vizet, a térfogat helyreállítása érdekében is.
  • Növeli a vese hidrosalin-visszatartását az aldoszteron és az ADH stimulálásával. Ez a folyamat nem állítja vissza a mennyiséget, de korlátozza a későbbi veszteségeket.
értágulat és a kapilláris permeabilitás növekedése nincs kompenzáló szerepük, de kórosak. Hatással vannak a kompenzációs mechanizmusok hatására. A szelektív érszűkület és a nyelőcső megnyitása vérpangást és súlyos szöveti hipoxiát vált ki. Acidosis lép fel, és más mediátorok felszabadulnak értágító hatással, és növelik a kapilláris permeabilitását.

acidózis az anaerob glikolízis eredményeként kapott tejsav és a sejtes katabolizmus során keletkező savak termelik, amelyek normális körülmények között a keringésen keresztül választódnak ki: szén-dioxid, amely vízzel kombinálva szénsavat, húgysavat stb. Az acidózis csökkenti a precapilláris záróizom tónusát, de a vénák hosszabb ideig fenntartják tónusukat. A vér a kapilláris ágyban gyűlik össze, a tócsák pedig a kapillárisokban. A hipovolémiát súlyosbítja a vazoplegia. Ördögi kör jelenik meg, mert az értágulat hangsúlyozza a pangást, a hipoxiát és a helyi acidózist. A dekompenzált metabolikus acidózis csökkenti a szív összehúzódását és a szívteljesítményt.

közvetítők amelyek a hipoxiás szövetekből szabadulnak fel, főleg a következők:

  • hisztamin
  • bradikinin
  • prosztaglandin E
  • nitrogén-monoxid.
Ezeknek a mediátoroknak értágító szerepük van, és növelik a kapilláris permeabilitást. hisztamin felszabadul a pericapilláris hízósejtekből. Sokkal fontosabb szerepe van az anafilaxiás sokkban. bradikinin különösen a kallikrein hatására aktiválódik. Aktivált kallikreionogénből állítják elő nagy mennyiségben a hipoxiás sejtekből felszabaduló lizoszomális enzimek hatására. Nitrogén-monoxid az endothel sejtekben szintetizálódik nitrogén-oxid-szintetáz hatására, és nagyon intenzív értágító hatású.

Ezekkel a közvetítőkkel is együtt jár endorfinok és enkefalinok. Az idegsejtekben szintetizált polipeptidek, más néven endogén opioidok, amelyek modulálják a fájdalmas érzéseket. Nagy mennyiségű felszabadulásuk értágító, szívdepresszáns és tudatmódosító hatással bír.