Új kapcsolat az árak között; lev; SD; homociszta; ine, rákos megbetegedések és idegbetegségek; g; nem;
Tekintettel a kénvegyületek fent említett alapvető szerepére, sejtkoncentrációik és jelátviteli útjuk deregulációja gyakran súlyos patológiákkal társul. Például a Met metabolizmusának hiányosságai felelősek a hiperhomociszteinémiáért, egy metabolikus betegségért, amelyet magas homociszteinszint jellemez, és amely többek között mentális retardációval és az érrendszeri balesetek, például az iszkémia, a szívizom és a stroke nagy kockázatával jár [8]. A HCys toxikus hatásai (2. ábra) [8, 9] például annak a képessége, hogy homociszteinsavvá oxidálódhat, amely vegyület aktiválja az NMDA (N-metil-D-aszparaginsav) receptorokat és megnöveli a a kalciumionok és az aktivált oxigénfajok intracelluláris koncentrációi. A HCys átalakítható HCys-tiolaktonná (HTL) is egy szerkesztési hiba során, amikor a HCys-t metionil-tRNS-szintetáz helytelenül választja Met-nek. A HTL, egy ciklikus tioészter, reagál bizonyos fehérjék lizinmaradékaival az N-homociszteinilációnak nevezett folyamatban, amely megváltoztatja a módosított fehérjék biológiai funkcióját [9] (2. ábra).
|
Különböző tanulmányok azt is sugallják, hogy a HCys rendellenes szintje a rákos sejtek szaporodásával és különféle neurodegeneratív betegségekkel jár. Ezekben a patológiákban az átmenetifémek (pl. Vas és réz) homeosztázisának zavaráról és az antioxidáns rendszerek aktivitásának változásáról számoltak be [10, 11]. Különösen igaz ez a katalázra, egy enzimre, amely a hemet protetikus részként mutatja be, és alapvető szerepet játszik a sejtek magas koncentrációjú H2O2-vel összefüggő oxidatív károsodásoktól való megvédésében. Ezen megfigyelések alapján feltételeztük, hogy az átmeneti fém homeosztázisának megzavarásával járó kóros HCys kóros szintje központi szerepet játszhat a rákos megbetegedések és a neurodegeneratív betegségek etiológiájában a kataláz inaktiválása révén, ami a sejtek koncentrációjának növekedéséhez vezet. H2O2 és jelátviteli útvonalainak módosítása [11]. |