Új módszer a Medlife látóideg sérülései utáni gyógyuláshoz
Gyakran egy autóbaleset vagy robbanás károsíthatja a látóideget. A tudósok azt találták, hogy a gyulladást elősegítő enzim eltávolítása elősegíti a gyógyulást.
A kutatók először mutatták ki, hogy olyan egereket használnak, amelyek nehezen kezelhető látóideg-sérülést szenvedtek, hogy az argináz 2 enzim kiküszöbölése csökkenti a retina idegsejtjének halálának kockázatát és megakadályozza az idegsejteket összekötő idegrostok degenerációját., agy.
"Jelenleg, amikor egy személy látóideg-sérülést szenved, nem sokat tehetünk a szem helyreállításáért. Tudjuk, hogy a kezdeti károsodást nem tudjuk megakadályozni, akut sérülés következik be, de ennek az enzimnek (A2) a megszüntetése megakadályozza a kezdeti károsodás további erősödését "- mondja Ruth Caldwell, az Augusta Egyetem sejtbiológusa.
A látóidegek összekapcsolják a szemet az agyval, és összegyűjtik azokat az impulzusokat, amelyeket a retina a fényből generál, hogy láthassuk. Jelenleg nincs terápia a látóideg traumájára.
Bár keveset tudunk az A2 enzim működéséről, úgy tűnik, hogy ellentétes az A1 enzimmel, amely segíti a májat az ammónia eltávolításában. Amint azt a szakemberek nemrégiben felfedezték, az A1 elnyomhatja a destruktív gyulladást, amikor a cukorbetegség vagy a glaukóma csökkenti a retina véráramlását. Amikor csökken az A1 szint, ami gyakori, ha szemkárosodás van, akkor az A2 szint emelkedik, csakúgy, mint a gyulladás és a károsodás.
A kísérlet során az egerek azt találták, hogy az A2 enzimszint növekedése után a retina ganglion sejtjei és a látóideg elpusztulni kezdtek a sérülés következtében. A sejtek nem pusztulnak el közvetlenül a sérülés után, a pusztulás akár hét napig vagy tovább is folytatódhat.
Sőt, az A2 enzim szintjének növekedése után a gliasejtek aktiválódnak, szerepet játszva az idegsejtek táplálásában és támogatásában. Aktiválásuk után elveszítik támogató szerepüket.
Az A2 enzim eltávolítása után a helyzet javult: csökkent az idegsejt vesztesége, ugyanúgy, mint az idegrostok degenerációja, és csökkent az aktivált gliasejtek száma. A támogatásnak más jelei is vannak, például az agyból származó neurotróf faktor növekedése, amely elősegíti az idegsejtek és az axonok túlélését.
"Bizonyítékunk van arra, hogy az axonok megpróbálják helyrehozni magukat. A neuronok megpróbálnak újra kapcsolatba lépni egymással, és végül az aggyal "- mondja Caldwell.
A szakemberek az axonregenerációról ismert 43-as fehérje vagy GAP43 növekedését is megfigyelték. Az A2 eliminációja gátolta a gyulladást elősegítő gyulladásos sejtek, például az interleukin elváltozásaihoz kapcsolódó növekedést is.
"Ez az eljárás más problémákra is alkalmas lehet, mint például a koraszülötteknél kialakuló retina károsodása és a cukorbetegségben előforduló ischaemiás retinopathia" - mondja Caldwell.
Amikor az A1 szint emelkedik, az A1 szint csökken. Az optikai sérülésből való kilábalás hatékonyabb, ha az A2 enzimet eltávolítják.