Útmutató a NAD Európa-meghosszabbításához
Ily módon elősegíti az egészséget, az energiát és a hosszú élettartamot
Az életkor előrehaladtával az anyagcserénk és az anyagcsere-funkciónk csökken. Ez a lassú, meredek csökkenés növeli az életkorral összefüggő betegségek kockázatát, mivel az anyagcserénk lelassul, az inzulinérzékenységünk csökken, az ízületeink kevésbé rugalmasak és az artériáink kevésbé rugalmasak, ami akadályozza az egészséges véráramlást. Mindannyian szeretnénk egy fiatalsági forrást - egy elixírt, amely varázslatosan elhárítja ezt a romlást, amely gyakran társul az öregedéssel. A jó hír az, hogy ma már olyan új vegyületek állnak rendelkezésre, amelyek elősegíthetik a fiatalosabb anyagcserét és vitalitást. [1]
Az egészséges öregedés fontos molekulája a NAD + (nikotinamid-adenin-dinukleotid). Minden sejtben előfordul, és gyakran a szervezet saját mestermolekulájának nevezik a hosszú élettartam érdekében. A NAD + szervezetünkben több mint 500 enzimatikus reakcióhoz szükséges, és szinte minden biológiai folyamat szempontjából alapvető fontosságú. A NAD + -ot a múlt század elején fedezték fel, 1906-ban. Sokat csinálunk belőle fiatalon, de az életkor előrehaladtával folyamatosan csökken. [2] Ez azért jelent nagy problémát, mert testünkben a kritikus szignálmolekulák aktivitása nagymértékben függ a NAD + -tól. Ezek a molekulák olyan vicces nevűeket tartalmaznak, mint a sirtuinok, amelyeket gyakran a genom protektorainak neveznek, és a PARP-k (poli (ADP-ribóz) polimeráz), amelyek felelősek a DNS-helyreállításért.
Dr. Eduardo Chini, a Mayo Klinika Robert és Arlene Kogod Öregedési Központja nagyon világosan fogalmaz: "Úgy tűnik, hogy a NAD + ezen csökkenése legalább részben felelős az életkorral összefüggő anyagcsere-csökkenésért." [3] A NAD + szintjének fenntartása vagy helyreállítása mély védőhatással bírnak. Öreg egereken végzett számos tanulmány kimutatta, hogy az állatok prekurzorainak NAD + -ba adása jelentősen javíthatja egészségüket. [4] Most megkezdődtek az emberi tanulmányok.
Gondolj így: Sok NAD + birtoklás olyan, mintha folyószámla lenne rengeteg pénzzel. Minden, ami a hosszú és egészséges élethez szükséges, kifizethető. Ami a legrosszabb, hogy a kiadásai nőnek az öregedéssel. Több szabadgyök károsodást, több szövet-, ízületi és szervi kopást, valamint több DNS-hibát és mutációt halmozott fel.
Nem kell éheznie: Hogyan világítják meg a tanulmányok a NAD + -ot a kalóriacsökkentés mélyreható előnyeivel
A közismerten hosszú életű okinawaniak egy 2500 éves konfuciánus mantrát követnek étkezés előtt, emlékeztetve őket arra, hogy hagyják abba az étkezést, amikor a gyomruk 80% -kal tele van. Más kék zónák lakói a naplementét megelőző nap utolsó étkezését fogyasztják, ez a legkisebb étkezés. [5]
A kalóriák 30–40% -kal történő csökkentése kiváltja az antiaging sirtuinok aktivitását, valamint egy olyan génhálózatot, amely azért alakult ki, hogy megvédjen minket, ha kevés az élelmiszer. A Harvard Medical School genetikusa, David Sinclair, PhD szerint: "Az alultápláltság nélküli kalória-csökkentést a biogerontológia arany standardjának tekintik, amely a legerőteljesebb módja az öregedés és az életkorral kapcsolatos betegségek késleltetésének." Valójában Sinclair elmondta a Harvard Magazine-nak: „A kalóriacsökkentés érdekessége, hogy korábban azt gondoltuk, hogy a test valamilyen módon lelassul, talán a szívverések számát vagy a szabad gyökök termelését tekintve. De bebizonyosodott, hogy ez nem igaz. Amikor csökkenti a kalóriamennyiséget, valójában azt mondja a testnek, hogy most nincs itt az ideje a továbblépésnek és a szaporodásnak. Ideje megőrizni az erőforrásokat, elvégezni a javításokat, harcolni a szabad gyökökkel és kijavítani a hibás DNS-t. ”[7]
A kalóriacsökkentés során sejtjeink felzabálják és megtisztítják a törmeléket és a sérült fehérjéket, majd újrahasznosítják vagy megsemmisítik őket. A mitokondriumok megragadják az alkalmat arra is, hogy helyrehozzák magukat és szétváljanak, friss, új mitokondriumokat hozva létre. Sejtjeinkben az intracelluláris kórokozókat kezelik, lebontják és elszállítják. [8], [9], [10] Emlékszik erre a közmondásos folyószámlára? A kalóriacsökkentés olyan, mint az összes folyószámlahitel és extra díj eltörlése, valamint több készpénz hozzáadása. Úgy gondolják, hogy a nikotinamid-adenin-dinukleotid (NAD +) utánozza a kalória-korlátozás hatásait, de hátrányai nélkül (sok ember számára nehéz lehet korlátozni a kalóriákat). A kalória-korlátozáshoz hasonlóan aktiválja a sirtuinokat is, amelyek mindkét módszer egyik legfőbb módja az öregedés lassításának lehet. És ahogy a NAD + szintje az életkor előrehaladtával csökken, egyes sirtuinok funkciója is csökken. [11]
Sirtuins: A NAD + táplálékkiegészítő titkos összetevője
A sirtuinokat az egészséges öregedés tudományának egyik legígéretesebb célpontjaként tanulmányozzák. [12] A sirtuin expressziója a megnövekedett várható élettartamhoz kapcsolódik. [13], [14] A sirtuinok kulcsfontosságúak a sejtek anyagcseréje és a DNS helyreállítása, a stresszel szembeni ellenállás, az új mitokondriumok kialakulása és a gyulladás szabályozása szempontjából. A sirtuinok mozgatják a sejtek reakcióját különféle stresszekre, beleértve az oxidatív stresszt is. A sirtuinek központi szerepet játszanak a gyulladásban, a sejtek növekedésében, a cirkadián ritmusban, az energia-anyagcserében, az idegsejtek működésében és a stresszel szembeni ellenállásban. [15]
NMN: A NAD + közvetlen és stabil előfutára, segít lassítani az öregedést és helyreállítani az anyagcserét
"Az emberekben a NAD + szintjét biztonságosan fenntartó molekulák azonosítása nem végezhető el elég korán" - írta David Sinclair és munkatársa, Michael Schultz 2016-ban. Ez igaz, írták, "azoknak a betegeknek, akik profitálhatnak és profitálhatnak belőlük akik még sok születésnap megünneplését remélik. "[18]
A NAD + többféle módon növelhető, az egyik az NMN-szel történő kiegészítés.
[19] A NAD + -hoz hasonlóan az NMN-szint a plazmában az életkor előrehaladtával csökken. Állatkísérletek során a további NMN növeli a NAD + szintet, és számos figyelemre méltó hatáshoz vezet. [20] Az NMN képes volt elnyomni az életkorral összefüggő súlygyarapodást, javítani az energia-anyagcserét és a fizikai aktivitást, az inzulinérzékenységet, a szem működését és a mitokondriális anyagcserét, és megakadályozni az életkorral összefüggő változásokat a génexpresszióban. [21] Az őssejtek a NAD + szint növelésével fiatalíthatók. A felnőtt őssejtek működésének romlása korrelál az öregedéssel. [23] A vesefunkció az életkor előrehaladtával csökken, elsősorban az idős vesék alacsonyabb NAD + szintje és a sirtuin aktivitás csökkenése miatt. A sirtuinok aktiválása a NAD + szint növelésével megvédi a vesét. [24]
Az NMN alkalmazásával az erek áramlása javul. Szerveink és szöveteink a mikrokapillárisok gazdag hálózatára támaszkodnak, hogy folyamatosan ellátják őket oxigénnel és tápanyagokkal, és eltávolítsák a salakanyagokat. Az öreg egerek NMN-kezelése helyreállította az erek működésének fontos szempontjait és növelte az artériák rugalmasságát, ezáltal javítva a véráramlást. [25]
[1] Blagosklonny MV. Betegség vagy nem, az öregedés könnyen kezelhető. Öregedés (Albany NY). 2018. november 17.; 10 (11): 3067-3078 Teljes cikk megtekintése
[2] Camacho-Pereira J és mtsai., A CD38 egy SIRT3-Depenednet mechanizmus révén diktálja az életkor által realizált NAD-csökkenést és a mitokondriális diszfunkciókat. Sejtanyagcsere, 2016; 23 (6): 1127 Teljes papír megtekintése
[3] Specifikus enzimek, amelyek a metabolikus diszfunkció folyamatához kapcsolódnak az öregedésben. Science Daily. Elérhető a https://www.sciencedaily.com/releases/2016/06/1606 oldalon. . Hozzáférés: 2020. január 1
[4] Schultz MB és mtsai. Miért csökken a NAD + öregedés közben: elpusztult. Cell Metab. 2016. június 14.; 23 (6): 965-966 Teljes papír megtekintése
[5] Buettner D és mtsai. Kék zónák: A világ leghosszabb élete tanulságai. Am J Lifestyle Med. 2016; 10 (5): 318-321. Teljes cikk megtekintése
[6] Guarente L. kalória-korlátozás és sirtuinok áttekintve. Genes Dev. 2013. október 1.; 27 (19): 2072-85. Teljes papír megtekintése
[7] Bolotnikova MN. Öregedésgátló megközelítések. Harvard Magazine 2017 Teljes cikk megtekintése
[8] Curevo AM és mtsai. Autofágia és öregedés: a "tiszta" sejtek fenntartásának fontossága. Autophagy, 2005; 1: 3, 131-140
[9] Mizushima NA és mtsai. Az autofágia in vivo elemzése a tápanyag éhezésre reagálva a
fluoreszkáló autofagoszóma markerek. Mol Biol Cell 2004; 15: 1101–11
[10] Markaki M. Újszerű betekintés a mitophagy öregedésgátló szerepébe. Int Rev Cell Mol Biol. 2018; 340: 169-208
[11] Mendelsohn AR és mtsai. A NAD +/PARP1/SIRT1 tengely öregedésben. Rejuvenation Res. 2017. június; 20 (3): 244-247. Absztrakt megtekintése
[12] Grabowska W és mtsai. Sirtuins, ígéretes cél az öregedési folyamat lelassításában. Biogerontológia. 2017; 18 (4): 447-476. Teljes papír megtekintése
[13] Jiang JC et al. A kalóriakorlátozáshoz hasonló beavatkozás meghosszabbítja az élettartamot és visszatartja az élesztő öregedését. FASEB J. 2000; 14, 2135-2137 absztrakt megtekintése
[14] Wood JG és mtsai. A sirtuin aktivátorok utánozzák a kalória-korlátozást és késleltetik az öregedést a metazoanokban. Természet. 2004. augusztus 5.; 430 (7000): 686-9. Teljes papír megtekintése
[15] Gertler AA és mtsai. SIRT6, sok arcú fehérje. Biogerontológia. 2013; 14: 629-639. Absztrakt megtekintése
[18] Schultz MB és mtsai. Miért csökken a NAD + az öregedés során: elpusztult. Cell Metab. 2016. június 14.; 23 (6): 965-966 Teljes papír megtekintése
[19] Poljsak B. A NAMPT által közvetített NAD bioszintézis, mint belső időzítési mechanizmus: a NAD + világban az idő a maga módján fut. Rejuvenation Res. 2018 június; 21 (3): 210-224 Nézd meg az összefoglalót
[20] Keisuke Okabe és mtsai. A megváltozott NAD metabolizmus következményei anyagcserezavarokban. Journal of Biomedical Science 2019; 26: 34 Teljes cikk megtekintése
[21] Mills KF és mtsai. A nikotinamid-mononukleotid hosszú távú beadása enyhíti az egerek életkorával összefüggő fiziológiai csökkenését. Cell Metab. 2016. december 13.; 24 (6): 795-806 Teljes cikk megtekintése
[22] Gomes AP és mtsai. A csökkenő NAD (+) pszeudohipoxikus állapotot vált ki, amely megzavarja a nukleáris-mitokondriális kommunikációt az öregedés során. Sejt. 2013; 155: 1624-1638. Teljes papír megtekintése
[23] Igarashi M, Miura M, Williams E és mtsai. A NAD + pótlás fiatalítja az idős bél felnőtt őssejtjeit. Öregedő sejt. 2019; 18 (3): e12935 Teljes papír megtekintése
[24] Ugur S és mtsai. A kurkumin renoprotektív hatása ciszplatin által kiváltott nephrotoxicitásban. Ren Fail. 2015; 37: 332-336. Teljes papír megtekintése
[25] de Picciotto NE et al. A nikotinamid-mononukleotid kiegészítés az egerek öregedésével megfordítja az érrendszeri diszfunkciót és az oxidatív stresszt. Öregedő sejt. 2016; 15: 522-530. Teljes papír megtekintése