Végre felfedezték a "kapzsiság" gént
A laboratóriumi egereken végzett vizsgálatok azt találták, hogy egyetlen gén mutációja valódi "vihart" okozhat a szervezetben, amelynek drámai eredménye az elhízás és a túlevés. Jó hír, hogy miután a probléma génje azonosításra került, forradalmasíthatja az elhízás kezelését, amely egy modern betegség, amely már Nagy-Britannia lakosságának felét is érinti.
A Georgetowni Egyetem Orvosi Központjának kutatói laboratóriumi egerek populációiban vizsgálták a Bdnf gén variációit. Az embereknek ez a génje az elhízással is összefügg, de a tudósok nem sokat tudtak a működéséről.
Minden étkezés után a gén aktivitása kémiai jeleket küld az agy sejtjeihez, amíg a stimuláció el nem éri a hipotalamust, amely megkapja azt az üzenetet, hogy az ember megette, teljes és következésképpen elnyomja.
A kísérletben szereplő egereknek azonban mutációja volt ebben a génben, így a leptin és az inzulin nem terjedt át a hipotalamuszba, és a rágcsálók kétszer annyit ettek, mint az egerek Bdnf génmutáció nélkül.
"A felfedezés új stratégiát hozhat létre az agy testtömegének ellenőrzésében" - mondja Baoki Xu professzor, vezető kutató.
Csapata megállapította, hogy a Bdnf gén két változatban van, egy "rövid" és egy "hosszú", amely a magzat fejlődésével jön létre.
A hosszú alakú gének sikeresen kémiai jeleket küldenek, amelyek a hipotalamuszon keresztül idegsejteken keresztül közlik, hogy a test tele van, és már nem kell enni.
A "rövid" gének esetében azonban az üzenet eljut néhány neuronig, de nem továbbítható a dendriteken (az üzeneteket továbbító neuronok kiterjesztésein) túl.
"Ha probléma van a Bdnf génnel, az idegsejtek nem tudnak hatékonyan kommunikálni egymással, és a leptin és az inzulin által küldött jelek elvesznek. Ezért az étvágy nem változik "- folytatja Dr. Xu.
A kutatók megvizsgálják, hogyan lehet ezeket az "üzenetszüneteket" módosítani az elhízás sikeres megelőzése és kezelése érdekében.
Dr. Xu úgy véli, hogy a következő lépés egy olyan gyógyszer létrehozása, amely stimulálja a Bdfn gén aktivitását az agyban.
Néhány kutató azonban óvatosabb ebben.
"A kutatások jó irányba haladnak, mivel bebizonyosodott, hogy az agyban a leptin útjának szabályozása lehet az étvágy elnyomásának kulcsa. Dr. Xu lelkesedése érthető, de úgy tűnik, hogy a mutáció kijavítása nem oldja meg a problémát. Még ha egereknél is javítják is, hosszú időbe telik, amíg ez a megoldás alkalmazható lesz az emberekre ”- mondta Tam Fry, az Országos Elhízás Fórum szóvivője.