A COVID-19 betegek harmadánál online fejlődik ki trombózis belgyógyász
A COVID-19 betegek csaknem egyharmadánál életveszélyes vérrögök alakulnak ki. Szakértők elmagyarázzák a vérhígító gyógyszerek fontosságát.
A COVID-19 jelenlegi kezelési intézkedései elsősorban vírusellenes és gyulladáscsökkentő terápiákra összpontosulnak. A COVID-19 betegek csaknem egyharmadánál életveszélyes vérrögök alakulnak ki. Pratima Chowdary, a Physiological Society COVID-19 tanácsadó testületének tagja egy interjúban ismerteti a vérhígító gyógyszerek fontosságát (lásd még: https://www.physoc.org/covid19/questions/).
Reális feltételezni, hogy a COVID-19 betegek harmadában vérrög alakul ki?
Több országból számoltak be olyan esetsorozatokról, amelyek az intenzív osztályon lévő betegek legfeljebb 40% -os arányát jelzik. A fekvő betegeknél is nagyobb a prevalencia, bár nem azonos nagyságrendben, mint az intenzív osztályon. Ezt a magas trombózisszintet a boncolási jelentések is megerősítették, amelyek kiterjedtebb trombózisokat találtak a tüdőben és más szervek erekben lévő trombózisokat.
Különböznek-e a vérrögök azoktól, amelyeket a klinikai gyakorlatban rendszeresen látunk?
Jelenleg úgy gondolják, hogy ezeknél a betegeknél a pulmonalis artéria trombusok valószínűleg de novo trombus képződést képviselnek, szemben a tipikus vérrögökkel, amelyek embolikus jelenségek. Más szavakkal, az alvadékokat az erekben lévő új lerakódások alkotják, nem pedig a vándorolt test más részeiben kialakult vérrögök. Ez megmagyarázhatja a légszomj lassú megjelenését. Néhány betegnél a tüdőartéria gyors bezáródása következtében a dyspnoe tipikus gyors megjelenését figyelték meg. Gyanítom, hogy a kettő kombinációja gyakori az egész betegpopulációban, a kisebb perifériás thrombusok a de novo thrombus képződést jelentik. A nagyobb artériák trombusai valószínűleg embolikus eredetűek.
Mi a helyzet a trombózis kezelési stratégiáival?
Milyen mechanizmus okozza a véralvadás növekedését a COVID-19 betegeknél?
Következetes megállapítás a megnövekedett D-dimerek, amelyek jellemzően 4-10-szer magasabbak. Nagyon beteg betegeknél 100-150-szeres növekedést figyeltek meg. A megemelkedett D-dimerek magasabb mortalitással és morbiditással társultak. A tüdőbetegség súlyosságával fennálló kapcsolat nem világos.
Három lehetséges mechanizmust tárgyalunk
- Alvadási rendellenességek fordulhatnak elő a citokin-vihar következtében, ez tűnik az uralkodó feltételezésnek, de érdekes módon a betegeknél nem csökken egyidejűleg a fibrinogén vagy a vérlemezkék. A citokinvihar által okozott koagulopátia jellemzően alacsony fibrinogént, trombocitopeniát és megemelkedett D-dimereket eredményez.
- A második lehetőség az erek (endothelium) sérült belső falán alapszik, az alveoláris epithelium közelsége miatt, amelyben a súlyos gyulladás átterjed az endotheliumra. Ez megmagyarázná a pulmonalis artéria trombózisainak nagy számát ebben a betegcsoportban. Ebben a helyzetben a fibrinolízis gátlók növekedése jellemző a véráramba jutó alveolusokban.
- A harmadik lehetőség az endothel sejtek közvetlen fertőzése. Esettanulmány bizonyította ezt a lehetőséget.
A szűrés fontos
Számos magyarázatot terjesztettek elő, és a COVID-19 túlzott trombózisáért vagy alvadási rendellenességéért felelős mechanizmusok nem teljesen ismertek. Ha a pulmonalis trombusok várhatóan de novo fejlődnek, akkor ezeknek a trombáknak a szűrése fontossá válik, mivel a betegeknek valószínűleg nincsenek hagyományos klinikai tüneteik.
Az adatok áttekintése azt mutatja, hogy az emelkedett D-dimerek megjósolhatják a pulmonalis artéria trombózisának jelenlétét.
Milyen egyéb kezelések lehetségesek a véralvadáshoz?
Általában hajlamosak vagyunk antikoagulánsokkal kezelni a vérrögöket, de a vérrögök trombolitikus szerekkel lizálhatók. A tüdőembólia trombolízise szisztémás terápiaként végezhető úgy, hogy a gyógyszert perifériás vénán vagy katéteren keresztül adagoljuk.