A cukrozott inzulin rontja az anyagcserét étkezés után
(2006.01.18.) A 2-es típusú diabetes mellitusban két rendellenesség áll a betegség középpontjában: Egyrészt a hasnyálmirigy hibás inzulinfelszabadulása, másrészt az inzulin csökkent hatékonysága a célszöveteken, ami más néven inzulinrezisztencia. Mindkét rendellenesség növeli a vércukorszintet. Ha ez utóbbi tartósan túl magas, akkor olyan károsodások következhetnek be, mint a diabéteszes szem- és vesebetegségek, valamint a szív- és érrendszeri betegségek. Az egyik mechanizmus, amely elősegíti a diabéteszes szövődmények kialakulását, a testfehérjék szacharifikációja (glikáció). A fehérjék a szövetszerkezetek építőelemei, és számos funkciót látnak el a testben.
Állatokkal és sejttenyészetekkel végzett vizsgálatok kimutatták a múltban, hogy a fehérje inzulinhormon cukorbetegségben is növeli a glikációt - azaz H. szacharizált - van. A hasnyálmirigy béta-sejtjei, ahol az inzulint előállítják, látszólag optimális környezetet kínálnak az ilyen cukrozási folyamatokhoz. A probléma: a glikált inzulin kevésbé hatékony, mint a szokásos inzulin. Ennek eredménye: Növeli az inzulinrezisztenciát, és kevesebb vércukor kerül a vérből a sejtekbe, ahol a cukor energiaszolgáltatóként szolgál. Ennek eredményeként a vércukorszint tovább emelkedik.
Ha a vércukorszint túl magas
glükóz a szigeti sejtekben
a hasnyálmirigy is
az inzulinhoz
Aine M. McKillop által vezetett tudósok az észak-írországi Ulster Egyetemtől most megvizsgálták és értékelték a cukrozott inzulin felszabadulását közvetlenül étkezés után 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél. 9 cukorbeteg vett részt a vizsgálatban. Valamennyi beteg diétát és testedzést kapott; H. egyik sem kapott cukorbetegség elleni tablettát vagy inzulin injekciót. Közvetlenül egy standard étkezés előtt és után (450 kcal, 44% szénhidrát, 40% zsír és 16% fehérje) a résztvevők vérmintákat vettek, különböző időközönként. Meghatározták többek között a vérben a „cukrozott” és a „normális” inzulin, valamint a C-peptid (az inzulintermelés során keletkező bomlástermék) arányát és mennyiségét.
Valójában a cukorbetegeknél a glikált inzulin mennyisége az étkezés után egy órán belül tízszeresére nőtt. A cukrozott inzulin aránya a teljes vérinzulinban 22% volt 60 perccel az étkezés után. A glikált inzulin növekedésével a „normális” inzulin és a C-peptid felszabadulása jelentősen megnőtt, az utóbbi meglehetősen késleltetett növekedést mutatott: az inzulin és a C-peptid szintjének maximumát az étkezés után 90 perccel érték el.
McKillop és munkatársai tanulmányának adatai azt mutatják, hogy a 2-es típusú cukorbetegek hasnyálmirigye több glikált inzulint szabadít fel étkezés után. A szacharizált inzulin magas aránya a teljes inzulinban a vérben valószínűleg jelentősen hozzájárul az étkezés utáni anyagcsere-helyzet romlásához, vagyis étkezés után.
Dr. med. Anja Lütke, a Heinrich Heine Egyetem Düsseldorfi Német Diabétesz Központ német Diabetes Klinikájának szabadúszó munkatársa, Leibniz Diabetes Kutatóközpont
Forrás: McKillop AM, Lindsay JR, AU S et al. A keringő glikált inzulin étkezéstől függő szabályozása 2-es típusú cukorbetegeknél. Hormon- és anyagcsere-kutatás 2006; 38., sajtóban