A diffúz toxikus golyva tünetei Kompetensen az iLive egészségéről

A cikk szakembere

A diffúz toxikus golyva klinikai tüneteinek patogenezisét a pajzsmirigyhormonok feleslegének a test különböző szerveire és rendszereire gyakorolt hatása okozza. A pajzsmirigy patológiájának kialakulásában szerepet játszó tényezők összetettsége és sokfélesége határozza meg a betegség klinikai megnyilvánulásainak változatosságát.

Az olyan kardinális tünetek mellett, mint a golyva, exophthalmos, remegés és tachycardia, olyan betegeknél, akik egyrészt kifejezett ingerlékenységet, sírást, kényelmetlenséget, túlzott izzadást, hőhullámokat, kis hőmérsékleti változásokat, instabil székletet, a felső szemhéj duzzadását, fokozott reflexeket mutatnak. Kényelmetlenül, gyanakvóvá, túlságosan aktívvá válnak, gondjaik vannak az alvással. Másrészt gyakran megfigyelhető az adynamia, az izomgyengeség hirtelen támadása.

A bőr rugalmassá válik, forrónak érzi magát, a haja száraz és törékeny. A kiterjesztett karok, a csukott szemhéjak, néha az egész test ujjain kis remegés tapasztalható (a "távíróoszlop" tünete). A remegés olyan intenzívvé válhat, hogy a beteg kézírása megváltozik, egyenetlen és olvashatatlan lesz. A betegség fontos jele a golyva jelenléte. A pajzsmirigy általában puha, diffúz és egyenletesen megnagyobbodik. A golyva mérete változhat: izgalommal növekszik, a kezelés megkezdése után fokozatosan csökken, néha sűrűbbé válik. Egyes betegeknél tapintható és tapintható szisztolés hang hallható a mirigy felett. De a golyva kiterjedése nem határozza meg a betegség súlyosságát. Súlyos tirotoxikózis kis méret mellett is előfordulhat.

A pajzsmirigy növekedésének 5 fokos kijelölése megengedett:

A szem számára láthatatlan vas, az isthmust megvizsgálják;
Az oldalsó lebenyek jól érezhetők, nyeléskor észrevehető a mirigy;
a vizsgálat során észrevehető a pajzsmirigy megnagyobbodása ("vastag nyak");
A golyva jól látható, a nyak konfigurációja megváltozik;
hatalmas méretű golyva.

1962 óta a világ használja a WHO által ajánlott golyvaméretek osztályozását. A WHO 1994-es osztályozása szerint a pajzsmirigy megnagyobbodásának következő fokozatait különböztetik meg:

0 fok - nincs golyva,
1 - a golyva érezhető, de nem látható,
2 - a golyva tapintható és látható a nyak normál helyzetében.

A diffúz toxikus golyva leggyakoribb tünete a fokozatos fogyás, biztosított vagy akár fokozott étvágy mellett. A pajzsmirigyhormonok fokozott felszabadulása az energiaforrások megnövekedett fogyasztásához vezet a testben, amelynek következtében a testtömeg csökken. Zsírszövet hiányában a test energiaellátása az exogén és az endogén fehérje fokozott katabolizmusának köszönhető. A diffúz toxikus golyvát (szúró betegség) nem mindig kíséri fogyás. Néha nő a testtömeg, az úgynevezett "zsír-Basedov", amely a betegség patogenezisének jellemzőivel társul, és megköveteli a kezelési módszer kiválasztását.

Hosszú évekig azt hittem, hogy a diffúz toxikus golyvában szenvedő betegeknél bekövetkező szemváltozások a betegség egyik tünetei, és a pajzsmirigyhormonok feleslege okozza. Kiderült azonban, hogy az exophthalmos mind hyperthyreosisban, mind hypothyreosisban, Hashimoto pajzsmirigy-gyulladásában előfordulhat, és egyes esetekben megelőzheti a pajzsmirigy betegségének tüneteinek megjelenése vagy az euthyrosis hátterében történő kialakulás.

A oftalmopátia olyan autoimmun betegség, amelyet specifikus immunglobulinok képződése okoz, amelyek változásokat okoznak a retrobulbar rostban és a szemizmokban. Gyakrabban az oftalmopátiát kombinálják a pajzsmirigy autoimmun betegségeivel, diffúz toxikus golyvával. A betegség patogenezise egymás után felveszi a kapcsolatot a pajzsmirigyhormon-felesleggel, TSH, LATS, LATS-futófelület ekzoftalmprodutsiruyuschih hormonok mikroszómális antitestek jelenléte ekzoftalmprodutsiruyuschih antitestek. Nyilvánvaló, hogy az immunrendszer genetikai hibája összefügg a szövetkárosodás sajátosságával. Megállapítást nyert, hogy egyes orbitális izmok felületi membránjain vannak olyan receptorok, amelyek képesek rögzíteni az antigén-antitest komplexeket, amelyek autoimmun pajzsmirigy betegségekben jelentkeznek.

A fő változások a szem izmaiban fordulnak elő, a betegség időtartamától függően. A korai szakaszban van intersticiális ödéma, diffúz sejtinfiltráció, ami az izomrostok degenerációjához és széteséséhez vezet. Az izmok sápadtak, duzzadtak, nagymértékben megnagyobbodtak. A következő fázis az endomiziális fibroblasztok aktiválása, amelyek kollagént és mukopoliszacharidokat termelnek, a kötőszövet és a fibrózis elszaporodásához vezetnek, az izomrostok elveszítik a relaxációs képességüket, ami csökkent mozgékonysághoz vezet. A redukció folyamata megsérül. A megnövekedett izomtérfogat az intraorbitális nyomás növekedéséhez, a folyadék megszakadásához vezet az intersticiális terekből. Vénás stasis alakul ki, ami a szemhéjak és az orbitális rostok ödémájához vezet. A későbbi szakaszokban az izmok zsíros degenerációja figyelhető meg. AF Brovkina az oftalmopátia 2 formáját azonosította - ödémás exoftalmust és endokrin myopathiát. Külföldi kutatók az oftalmopátia ödémás és myopathiás szakaszairól beszélnek, mint egyetlen folyamat szakaszai, amelyekben a szemüreg retroorbitális rostjában vagy izmaiban domináns rendellenességek vannak.

A betegeket aggasztják a könnyek, a fotofóbia, a nyomásérzet, a "homok" a szemekben, a szemhéjak duzzanata. A tirotoxikus exoftalmák fontos diagnosztikai jellemzője a duplikáció hiánya. Az exophthalmos általában kétoldalú, ritkábban egyoldalú. Az exoftalmusz mértékét a Gerthel exoftalméterrel lehet meghatározni. Diffúz toxikus golyva esetén a szem kiemelkedése néha jelentősen megnő. Az exoftalmust fokozott szemfény kíséri, fokozatosan, néha több napig vagy óráig fejlődik. Súlyossága általában nem egyezik meg a tirotoxikózis súlyosságával.

Ezenkívül az exophthalmos találkozik a páciensekkel és egyéb szemtünetekkel: a szemhéjhasadékok átfogó nyilvánosságra hozatala (Delrimplya tünet), ritka villanások (Shtelvaga tünet), fokozott szemfény (Graefe tünet), amikor a felső szemhéj lemarad az íriszről, így fehér csík található (Kocher-tünet), a konvergencia gyengesége (Moebius-tünet). Néha a Jellinek tünete van - a szemhéjak bőrének sötétedése. Ezek a jelek, különösen a kiálló szemgolyók és a szemrések széles nyílása, az arcra jellemző rémületet kölcsönöznek. A szem javításakor - az úgynevezett csúnya megjelenés.

Amikor a középső és a súlyos fokú szemek érintettek, csökken a látásélesség, a kettős látás, mint állandó tünet, és a sclera edényeinek injekciója. Fejleszti a lagoftalmust - a szemhéjak teljes bezárásának képtelenségét, esetleg a szaruhártya és a sclera fekélyesedését a másodlagos fertőzés későbbi rögzülésével. A fenti szemtünetek súlyosbodnak.

Az 1969-ben először javasolt NOSPECS osztályozást használják a külföldi szakirodalomban.

0 - nincs kóros elváltozás a szemtől;
I - A felső szemhéj rövidülése - "meglepett megjelenés", széles szemlencse és Grefs tünete;
II - változások a szemüreg lágy szöveteiben;
III - a szemgolyók kiemelkedése (a növekedés meghaladja a normát 3 mm-rel vagy annál nagyobb mértékben);
IV - a szemizmok veresége, a szemgolyók mozgásának korlátozása;
V - a kötőhártya változásai;
VI - a látóideg legyőzése.

V. G. Baranov hasznosnak ítélte megkülönböztetni az exoftalmák három fokát:

I - kicsi exophthalmos - (15,9 ± 0,2) mm, a szemhéjak ödémája;
II - mérsékelt exophthalmos - (17,9 ± 0,2) mm, a szemhéjak jelentős ödémájával és a szemizmok vereségének kifejezett tüneteivel;
III - kifejezett exophthalmos - (22,8 + 1,1) mm, szaruhártya fekély, diplopia, a szemgolyók mobilitásának súlyos korlátozása.

A láb elülső részén lévő betegek 3-4% -ában a bőr és a szubkután zsírszövet elváltozásának egy típusa, az úgynevezett pretipikus myxedema alakul ki. A klinikailag a pretibiális myxedemát a sípcsont anteromedialis felszínén lilás-kékes színű egy- vagy kétoldalas tiszta pecsét jellemzi. Az ödéma a glükoprotein metabolizmusának károsodása következtében jelentkezik, amelynek szénhidrátkomponensei az ödémás anyagban - mucinban találhatók. Hosszú ideig a baktériumok előtti myxedema oka a vaszkuláris szklerózis és a keringési torlódás volt, ami trofikus rendellenességekhez vezetett. Okozó tényezőknek tekintik a diencephalikus agykárosodást, a TSH hiperszekrécióját az agyalapi mirigyen keresztül a betegeknél a pajzsmirigy eltávolítása után, az agyalapi mirigy működésének változását és a neurotrop szabályozás zavart mechanizmusainak hátterében. A prebialis és a myxedema kialakulásának legvalószínűbb mechanizmusa az autoimmun. McKenzie a legtöbb beteg vérében talált pretybialnoi myxedema LATS faktort.

Férfiaknál időnként az ujjak porcának megvastagodása (pajzsmirigy makrófia) következik be, amelyet a sűrű falangealis szövet ödémája és a csontszövet periostealis neoplazma okoz.

A szív méretei balra bővülnek, szisztolés hangok hallhatók. A szisztolés és az alacsony diasztolés túlzott növekedése miatti magas pulzusnyomás jellemzője. Az elektrokardiogram nem mutat jellegzetes tulajdonságokat. Gyakran vannak magas hegyes P és T ágak, van egy pitvari villogás, extrasystole. Az elektrokardiogramon néha láthatjuk az ST szegmens csökkenését és a negatív T hullámot.A kamrai komplex terminális részében bekövetkező változások megfigyelhetők mind anginális fájdalmak, mind angina pectoris hiányában; Általában visszafordíthatók. Mivel a tirotoxikózis kompenzált, pozitív tendencia figyelhető meg az EKG változásaiban.

A gyomor-bél traktus sérülései gyakoriak a diffúz toxikus golyvában (Graves-kór) szenvedő betegeknél. A betegek étvágyváltozásról, székletzavarról, hasi fájdalomról, hányásról panaszkodnak. Néha spasztikus székrekedés figyelhető meg. Súlyos esetekben a máj érintett. Megnövekszik méretük, fájdalom a jobb hypochondriumban, néha sárgaság. A tireotoxikózis megfelelő terápiájával a májműködési zavar visszafordítható. Diffúz toxikus golyva esetén a hasnyálmirigy funkciója is hatással van. A betegek gyakran megfigyelik a vércukorszint emelkedését, a glükóz tolerancia tesztjét leállították. A tirotoxikózis tüneteinek megszüntetésekor a szénhidrát-anyagcsere paraméterei normalizálódnak.

A nőknek menstruációs rendellenességei vannak az amenorrheaig. A tirotoxicosisban szenvedő férfiaknál a libidó csökken, a hatékonyság, néha megsértik a gynecomastia-t. A pajzsmirigyhormonok hatása alatt a kortizol gyorsan elpusztul, ami kifejezett tirotoxikózissal járó hipokortikizmushoz vezet. A hosszú távú, diffúz toxikus golyva (Graves-kór) a mellékvesekéreg lebomlásához is vezet, amely relatív mellékvese-elégtelenséget okoz.

A Thyrotoxicosis Clinic vizsgálata azt mutatja, hogy a betegeknek nem mindig vannak egyértelmű jelei a betegségnek. Gyakran nincs nagyfokú pajzsmirigy-növekedés, állandó tachycardia, jellegzetes arckifejezések, szemtünetek. A betegeket szakaszos szívdobogás zavarja, kellemetlen érzések kísérik a szív területén, nehézlégzés vagy rövid szél. Külső rohamok, a pulzus normális határokon belül lehet, EKG különösebb jellemzők nélkül, a pajzsmirigyhormonok szintje a vérben nem változik. A roham során a vérben jelentősen megnőtt a trijód-tironin és a tiroxin szintje.

Triyodtironinovy toxikózis, áramlik a vér normál tiroxintartalmának hátterében, de a trijódtironin megnövekedett szintje a diffúz toxikus golyva eseteinek 5% -ában fordul elő, és autonóm adenomák esetén - akár 50%. A tiroxin és a trijód-tironin arányának megsértésének egyik oka a pajzsmirigyben a jód hiánya lehet, ami a legaktívabb hormon kompenzációs szintéziséhez vezet.

A Ts izolált réteg növekedésének másik oka lehet a perifériás T4 és a T 3 közötti átmenet felgyorsítása. A tirotoxicosis ezen formájának lefolyásának tünetei nincsenek sajátosságokkal.

Az irodalomban azok a betegek, akiknél a hyperthyreosis során rohamok vannak, a proximális vázizmok részleges vagy teljes bénulását bonyolítják vegetatív rendellenességekkel kombinálva: izzadás, szomjúság, tachycardia, megnövekedett vérnyomás, fokozott ingerlékenység. Néha a periodikus bénulás egyértelműen a lábak átmeneti gyengeségének formájában nyilvánul meg.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]