A hyperthyreosis klinikai képe - FETeV

A hyperthyreosis túlműködő pajzsmirigy, amely a tiroxin és a trijódtironin hormonok túlzott termeléséhez vezet. Szigorúan véve ez nem egy független klinikai kép, hanem egy olyan tünet, amely elsősorban a Graves-kór vagy a pajzsmirigy-autonómia összefüggésében jelentkezik.

képe FETeV

A túlzott jódbevitel okozta pajzsmirigy-túlműködés általában ritka, és nem kell félni tőle, mivel az igényeket kielégítő jódmennyiség és a káros jódmennyiség között nagy a biztonsági tartalék.

A Greifswaldi Egyetem tanulmányában a Pomeránia régió lakosságának 1,8% -ának volt szubklinikai hyperthyreosis, és 0,4% -ának nyilvánvaló hyperthyreosis. A pajzsmirigy meghibásodásának gyakorisága növekszik az idősebb korcsoportokban [Völ 2003].

Okok és kockázati tényezők

A pajzsmirigyhormonok feleslege kifejezheti a különféle klinikai képeket, de átmenetileg előfordulhat az endogén okok részeként is. A legtöbb esetben a hyperthyreosis egy autoimmun eredetű Graves-betegségen vagy a pajzsmirigy szövetének autonómiáján alapul. Mindkét esetben fokozott a pajzsmirigyhormonok termelése.

A gyulladásos folyamatok, különösen Hashimoto pajzsmirigy-gyulladásának akut stádiumában, átmeneti hipertireózist okozhatnak, mivel a pajzsmirigy-sejtek elpusztítása a tárolt hormonokat is felszabadítja. A betegséggel összefüggő egyéb okok, például a TSH-t termelő hipofízis daganatok, endokrinológiai paraneopláziák vagy a TSH receptor mutációi nagyon ritkák.

Ezenkívül a pajzsmirigy túlműködését exogén okok is okozhatják, például a pajzsmirigyhormon túladagolása (iatrogén hipertireózis vagy hyperthyreosis tényezete) vagy a túlzott jódfogyasztás, például kontrasztanyaggal.

Genetikai hajlam

Az autoimmunológiai okok gyakrabban fordulnak elő a családokban. Érdekes módon néhány érintett családban vannak Graves-kór, valamint Hashimoto pajzsmirigy-gyulladásai, amelyek közös genetikai alapokra utalnak [Str 2003].

Megfelelő genetikai hajlam esetén a túlzott jódkészlet elősegítheti a betegség kitörését, ezért például a jó jódellátottságú régiókban a Graves-kór gyakrabban okozza a pajzsmirigy-túlműködést. A jódtartalmú gyógyszerek, a túladagolt étrend-kiegészítők, a jódban gazdag ételek, például a tengeri moszat vagy a jódot tartalmazó röntgen kontrasztanyagok rendszeres fogyasztása mind hozzájárulnak a jód fokozott felszívódásához [Lau 2010]. Ezzel szemben a jódhiány elősegíti a pajzsmirigy-autonómia kialakulását, amely a túlműködési túlsúly oka a jódhiányos területeken, például Németországban [Lau 2010].

Egy szlovéniai hosszú távú megfigyelési tanulmány megmutatja a lakosság jódellátásának hatását a pajzsmirigy betegségek előfordulására. Mivel a lakosság körülbelül 80% -ának volt golyvája, a kormány az ötvenes évek elején elrendelte az asztali só általános jódozását. Ez a jódhiányos trauma gyakoriságát 11% -ra csökkentette. Mivel az országot a WHO kritériumai szerint továbbra is enyhe jódhiányos régiónak tekintették, a kormány 1999-ben növelte az asztali sóban előírt jódmennyiséget. A következő 10 évben a tanulmány készítői a diffúz golyva és a pajzsmirigy autonómiájának jelentős csökkenését regisztrálták a populációban. A Graves-kór prevalenciáját a magasabb szintű jódozás nem befolyásolta. Ezzel szemben a szerzők jelentős növekedést regisztráltak Hasimoto pajzsmirigy-gyulladásának számában [Zal 2011].

Az autoimmun pajzsmirigy-betegségekre hajlamos embereknél az ösztrogének bevitele csökkenti a hyperthyreosis kockázatát, míg a terhesség növeli a kockázatot [Str 2003].

Betegség megjelenése

A pajzsmirigy-pajzsmirigy túlműködésének módja elsősorban az okától függ. Azonban eddig csak azok a folyamatok nyomon követhetők, amelyek végül a pajzsmirigyhormonok túltermeléséhez vezetnek. Hogy melyik kóros lépések váltják ki az adott klinikai képet, sem a Graves-betegség, sem az autonómia szempontjából nem ismert.

Funkcionális autonómia

Az autonómia azt jelenti, hogy egy vagy több sejttársulás a pajzsmirigyen belül

a TSH jeltől függetlenül pajzsmirigyhormonokat termel és szabadít fel. A váladék következésképpen elkerüli a hipotalamusz-agyalapi mirigy kontrollját, és autonóm módon megy végbe. Ennek alapja azok a mutációk, amelyek elválasztják a mirigysejteken belüli jelláncokat a külső jelektől.

Az ilyen autonóm sejthálózatok kialakulását fokozza egy jódhiány, ami azt jelenti, hogy az autonómiák gyakrabban fordulnak elő a rossz jódellátottságú régiókban. A kiindulópont itt gyakran egy jódhiányos golyva. Ha a jódhiány továbbra is fennáll, a T3 és T4 koncentrációja csökken a vérben, ennek következtében több TSH szabadul fel kompenzációs módon. Ez serkenti többek között a sejtszaporodást és a sejtosztódást a pajzsmirigyben annak érdekében, hogy több szövetet biztosítson a hormontermeléshez. Mivel a jódhiány nem vezet a hormonszint jelentős növekedéséhez, a szabályozási út továbbra is aktív marad, a pajzsmirigy szövete tovább szaporodik, ami golyvaképződéshez vezet.

Ugyanakkor a megnagyobbodott pajzsmirigyben nő az autonóm területek aránya. Ha hormontermelésük meghaladja a hormonigényt, akkor pajzsmirigy-túlműködés lép fel.

Autonóm, több tároló sejt fordulhat elő egyetlen (egyoldalú) vagy többszörös (multilokális) csomópontként, vagy diffúz módon (disszeminálva) osztható el a pajzsmirigyben.

Graves-betegség

Immunhiány miatt autoantitestek képződnek, amelyek nyilvánvalóan szerkezeti hasonlóságot mutatnak a TSH-val. Ezek elfoglalják és aktiválják a pajzsmirigy sejtjeiben a TSH-receptort, ami a hormonok végleges felszabadulását eredményezi, minden kontrolltól függetlenül. A genetikai hajlam ma már biztosnak tekinthető. Nem ismert azonban, hogy mely tényezők (pl. Magas stressz, fertőzések) váltják ki végül a betegséget. Mivel a Graves-kór gyakrabban fordul elő olyan régiókban, ahol jó a jódellátás, úgy tűnik, hogy a jód túladagolása is részt vesz a betegség folyamatában.

A klinikai kép patogenezise

Mindkét klinikai képen a klinikai képet elsősorban a hormonszint okozza, amely jóval magasabb az előírtnál. Mivel a pajzsmirigyhormonok számos szövetet és anyagcsere utat érintenek, az összes hormonfüggő folyamat növekedése messzemenő változásokhoz vezet a testben.

Fontos metabolikus hatások:

  • Általános anyagcsere: az oxidatív folyamatok fokozott aktiválása, az alapanyagcsere fokozódása, a termogenezis fokozódása
  • Szénhidrát-anyagcsere: fokozott glikogén lebontás és fokozott glükózszintézis a vércukorszint emelkedésével; fokozott glükóz lebontás
  • Zsíranyagcsere: fokozott zsírbontás (a szabad zsírsavak megnövekedett koncentrációjával a vérben), koleszterin, VLDL és LDL koleszterin és fokozott az epesavak kiválasztása
  • Fehérje anyagcsere: fokozott fehérje lebontás a karbamid képződésének és kiválasztásának növekedésével
  • Vérkeringés: megnövekedett oxigénigény hiperventilációval és az új eritrociták fokozott képződésével
  • Szervek: a különböző szövetek fokozott érzékenysége a katekolaminok iránt, az izomrostok fokozott ingerlékenységével, például a szívben, a belekben és a vázizmokban

Graves-kórban további immunológiai reakciók lépnek fel a szem környékén, amelyek következtében ödéma és glükózamin-glikán lerakódások léphetnek fel.

Formák és tünetek

A hyperthyreosis a klinikai kép vagy a mögöttes okok szerint osztályozható. Mivel számos biológiai folyamat túlműködik a pajzsmirigyhormonok feleslege miatt, a pajzsmirigy-túlműködés a test számos területét érinti. A tünetek következésképpen nem specifikusak és nem minden beteg esetében kifejezettek.

Osztályozás a klinikai relevancia szerint

  • szubklinikai/látens hyperthyreosis
  • megnyilvánuló hyperthyreosis

Osztályozás az ok szerint

  • funkcionális pajzsmirigy autonómia: egyoldalú, multilokális vagy terjesztett autonómia
  • Immunológiailag kiváltott hyperthyreosis (immun pajzsmirigy betegség): pl. Graves-kór, Hashimoto pajzsmirigy-gyulladása a kezdeti szakaszban
  • gyulladással kapcsolatos hyperthyreosis: pl. B. de Quervain szubakut pajzsmirigy-gyulladása, sugárzási pajzsmirigy-gyulladása
  • daganattal kapcsolatos hyperthyreosis: pajzsmirigyrák
  • Szekunder hyperthyreosis: pl. Hyperthyreosis factitia (hormon túladagolás), jódfelesleg (pl. Kontrasztanyag miatt), TSH túltermelés agyalapi mirigy daganata miatt

Tünetek

A fel nem ismert vagy rosszul kezelt hyperthyreosis különféle szövődményekhez vezethet:

  • tirotoxikus válság = a tünetek gyors súlyosbodása, néha életveszélyes, súlyosan romlott tudatállapotú, eszméletvesztésig, apátia, szívdobogás szívelégtelenségig, láz, hányás, dehidrált súlyos hasmenés
  • tirotoxikus myopathia = az izmok súlyos gyengülése

Diagnózis

A pajzsmirigy túlműködésének első jelei a legfontosabb tünetek: megmagyarázhatatlan fogyás, palpitáció, fokozott izzadással fokozott hőérzékenység, pszichológiai változások, mint idegesség és nyugtalanság, remegés, hajhullás és bőrelváltozások, a golyva képződésének jelei és a szem változásai.

  • anamneses
  • fizikai vizsgák
  • Hormondiagnosztika
  • Antitest meghatározása
  • Látszólagos vizsgálat

Orvosi terápia

A hyperthyreosis gyógyszeres kezelése a pajzsmirigy állapotára összpontosít, és a hyperthyreosis típusától függően változik. Az autonóm forma esetében időnként különböző hatóanyagokat írnak fel, mint a Graves-kór esetében.

bejelentkezés a tagok számára

Blogazin hírlevél

Ingyenes cikkeket, frissítéseket és médiát fogunk tájékoztatni (a hírlevél jelenleg szünetel):

Bármikor leiratkozhat: