A koleszterin érelmeszesedést okoz - az biztos!
A "koleszterin hazugság" még mindig kétkedőkkel jár. Az Európai Atherosclerosis Society (EAS) konszenzusos dokumentuma most ellenjavallatot ad nekik: nincs kétség a LDL-koleszterin ok-okozati szerepéről az érelmeszesedés kialakulásában.
Megjelent Schlimpert Veronika: 2017. május 4., 11:20
A kutatók egyöntetűen hangsúlyozzák, hogy az "alacsony sűrűségű lipoprotein" (LDL) és más koleszterint tartalmazó lipoproteinek közvetlenül részt vesznek az arteriosclerosis kialakulásában és előrehaladásában.
DETROIT. Továbbra is fennáll az a pletyka, miszerint a koleszterin egyáltalán nem jelent kockázatot az érelmeszesedés szempontjából. A laikus sajtó "A koleszterin-hazugság" címmel rendszeresen elvetette az ok-okozati összefüggést mint mesét vagy kamu, amelyből az orvosok és mindenekelőtt a gyógyszeripar milliárdokat keresett. Emberek milliói szednék feleslegesen a sztatinokat. Az ilyen jelentések következményei nyilvánvalóak: A betegek bizonytalanok és abbahagyják a gyógyszeres kezelésüket.
A Brian Ference által vezetett Európai Arterioszklerózis Társaság (EAS) tagjai most el akarják oszlatni a kétségeket a koleszterin okozati szerepéről az arteriosclerosis kialakulásában. Konszenzusos dokumentumban olyan érveket sorolnak fel, amelyek szerint az okság nem utasítható el (Eur Heart J. 2017; online április 24.).
A kapcsolat hihető
Egyrészt véleményük szerint egyértelműen meg van adva a kapcsolat hihetősége. Az "alacsony sűrűségű lipoprotein" (LDL) és más koleszterint tartalmazó lipoproteinek közvetlenül részt vesznek az arteriosclerosis kialakulásában és előrehaladásában. A tudósok azzal érvelnek, hogy a plazma LDL és más apoB-tartalmú lipoproteinek kísérleti úton előidézett növekedése érmeszesedéshez vezet minden vizsgált emlősfajban.
Másrészt az adathelyzet lenyűgöző következetességgel bír: "Több mint 200 millió, több mint kétmillió résztvevővel végzett kutatás, több mint 20 millió személyév és több mint 150 000 kardiovaszkuláris esemény következetesen dózisfüggő, lineáris összefüggést mutat az LDL-expozíció abszolút mértéke és az érelmeszesedés szintje között. -Kockázat "- áll az EAS szakértőinek tanulmányában.
Hatalmas érv az ok-okozati összefüggés mellett az öröklődő anyagcsere-betegségek, például a családi hiperkoleszterinémia kardiovaszkuláris hatásai.
Azoknál az embereknél, akiknél a koleszterin anyagcserében részt vevő gének valamelyikében mutáció van, jelentősen megnőtt az LDL koleszterinszint. Ennek eredményeként, ha a betegség felderítetlen és kezeletlen marad, az érintett emberek korai szakaszban szív- és érrendszeri betegségekben szenvednek. Másrészt azoknál az embereknél, akiknél a PCSK9 génben a funkcióvesztés mutációi vannak, és amelyekhez nagyon alacsony az LDL-C koncentráció társul, észrevehetően alacsony a kardiovaszkuláris kockázat.
A terápiás megközelítések, amelyek pontosan ezeket a karokat kezelik, a szív- és érrendszeri események észrevehető csökkenéséhez vezetnek. Az ebből eredő kockázatcsökkenés arányos a gyógyszeres kezeléssel elért LDL-koleszterinszint-csökkenéssel. Tehát minél alacsonyabb az LDL-C szint, alacsonyabb a kardiovaszkuláris kockázat. Az ilyen dózisfüggőség további kritérium, amelyet teljesíteni kell a kapcsolat okozati összefüggése szempontjából.
A 26 statinvizsgálattal végzett metaanalízis során a csaknem 170 000 résztvevő kardiovaszkuláris kockázatát egy ötéves statin-kezelés során arányosan, 22% -kal csökkentették minden mmol/l elért LDL-C-csökkenés után. Az új PCSK9 inhibitorok hatékonysága, amelyek képesek elképzelhetetlen mélységig csökkenteni az LDL-C szintet, szintén lenyűgöző. A 2,2 éves átlagos kezelési idő után a nemrégiben közzétett FOURIER-tanulmányban a szívrohamok és a stroke száma 20% -kal csökkent; ugyanakkor az LDL-koleszterinszint a kezdeti 92 mg/dl-ről 30 mg/dl-re csökkent.
Halmozottan káros hatás
A randomizált vizsgálatokból nyert ismereteket számos prospektív epidemiológiai tanulmány igazolja. Itt az LDL-koleszterin-expozíció abszolút szintje és a kardiovaszkuláris kockázat szintje közötti lineáris összefüggés hosszabb ideig megfigyelhető.
Ezenkívül a mendeli randomizációval végzett vizsgálatok kumulatív, azaz káros hatást mutatnak az LDL-C tartós (itt genetikailag meghatározott) növekedésének, amely idővel növekszik.
Összességében tehát egyértelmű és következetes bizonyíték áll rendelkezésre arra vonatkozóan, hogy az LDL-koleszterin nemcsak biomarker, hanem ok-okozati összefüggésben van az arteriosclerosis patofiziológiájával - összegzik a szerzők. Tekintettel az LDL-C tartós növekedésének kumulatív káros hatására, véleményük szerint célszerű lehet az LDL-C terápiás csökkentése még korábban is, mint korábban a magas kockázatú betegeknél ajánlott volt.
Meta-elemzés
Koleszterinszint-csökkentés - Egyetlen beteg sem túl idős ehhez
LDL-C szint csökkenés
Inclisiran jóváhagyásra ajánlotta
Németország. "LDL koleszterin mese"?
Szabadon adaptálva Heinrich Heine-től: Németország. Téli mese [vers Párizsból Németországba való visszatérésről]
Forrás
http://gutenberg.spiegel.de/buch/deutschland-ein-wintermarchen-383/2
Mf + kG, Dr. med. Thomas G. Schätzler, a FAfAM Dortmund
2. http://deutsch.medscape.com/artikelansicht/4905438
"Koleszterin: A nagy igazság? Az Arte TV-n a Sense
. statisztikailag lineáris összefüggés bizonyít okot? Statisztikailag rendkívül jelentős kapcsolat van a tűz és a tűzoltók között (tűzoltókat szinte mindenhol találni, ahol tűz van). Az a következtetés, hogy a tűzoltók a tüzet indították, enyhén szólva megengedhetetlen.
Még a BDI is írja, hogy az arteriosclerosis oka az endothelium gyulladása (és még ez sem az endothel diszfunkció oka, hanem következménye).
Tehát: miért károsodik az endothelium?
Ez az a kérdés, amelyet fel kell tennünk magunknak, ha kezelni akarjuk az okozati okokat.
Ok-okozati gondolkodású üdvözlet Tübingenből,
ps: Az ilyen feltűnő címsorokat is elfogadhatatlannak tartom. Sokan csak a címsorokat lapozzuk. Az úgynevezett "tények" körültekintőbb újságírói kezelését kérem.