A szénhidrát-intolerancia felismerése és bizonyítása; •
Szénhidrát-intolerancia esetén a belek nem képesek felszívni a megfelelő cukormolekulákat. Így kerülnek a cukrok a vastagbélbe: a baktériumok átalakítják őket CO2-vá, H2-vé és rövid láncú zsírsavakká. Ennek eredménye a puffadás, az ozmotikus hasmenés és a hasi fájdalom. Hosszú távon a fiziológiai mikroflóra zavarai léphetnek fel.
H2 légzési teszt
A szénhidrát intolerancia a H2 légzéspróbával igazolható. A beteg szénhidrát-oldatot iszik; Ezután az orvos vagy a terapeuta tízpercenként vesz levegőmintákat.
Ha van szénhidrát-intolerancia, akkor a légzőgáz H2-koncentrációja erőteljesen megnő.

Laktóz intolerancia
Ha laktóz-intoleráns, a szervezet nem tudja felhasználni a tejcukrot. Ennek oka a laktáz hiánya: a vékonybél bolyhai által termelt enzim a laktózt galaktózra és glükózra bontja.
A laktázhiány veleszületett vagy megszerzett enzimhibának köszönhető.
A gyermekek általában jól tolerálják a tejtermékeket; a laktáz aktivitása azonban serdülőkorban csökkenhet. A közép-európaiak körülbelül 15 százaléka rendelkezik ilyen típusú elsődleges laktóz-intoleranciával. A lakosság körülbelül 75 százalékát érinti világszerte - Ázsiában akár több mint 95 százalékát. Az elsődleges laktóz-intolerancia tehát az élelmiszer-intolerancia, amely világszerte leggyakrabban előfordul.
Másodlagos laktóz-intolerancia akkor fordulhat elő, amikor a vékonybél krónikus betegségei vagy az akut hasmenés leválik az ecset határáról. A vékonybélbolyhok ekkor már nem termelnek elegendő laktázt. A szekunder laktóz intolerancia korai felismerése és a megfelelő terápia helyreállíthatja a laktáz termelést.
Tejfehérje allergia
A laktóz intoleranciát nem szabad összetéveszteni a tejfehérje allergiával: a tejfehérje allergia "valódi" allergia a tehéntej fehérjére. Különösen a csecsemőket érinti. Míg a laktóz-intoleranciában szenvedő betegek elviselik a kisebb mennyiségű tejet, az allergiások már reagálnak a tejfehérje nyomaira.
Fruktóz intolerancia
A bél és az örökletes fruktóz intolerancia különböző anyagcsere-hibákon alapul.
A bél fruktóz intoleranciája gyakori: a felnőttek körülbelül 33 százaléka érintett. Az ilyen típusú fruktóz-intoleranciában valószínűleg hibás a GLUT-5 transzportrendszer, amely a fruktózt a lumenből a vékonybél sejtjeibe szállítja. A szállítási rendszer hibája miatt a bélben nő a fruktózkoncentráció. Ily módon több fruktóz jut el a vastagbélbe - az ott található baktériumok átalakítják a fruktózt szén-dioxiddá és hidrogénné.
Örökletes fruktóz-intolerancia (HFI) esetén az aldoláz B hiányzik: az enzim felelős a fruktóz lebontásáért a májban. Ha az aldoláz B hiányzik, az A aldoláz átveszi a fruktóz-1-foszfát hasítását. Az enzim azonban 50-szer lassabb, mint az aldoláz B. Ennek eredményeként a fruktóz-1-foszfát felhalmozódik a májban, és gátolja a glikolízisben, a glükoneogenezisben és a glikogén anyagcserében részt vevő enzimeket. Ennek következményei a hipoglikémia és a zsírmáj, amelyet nehéz megkülönböztetni az alkohol-toxikus zsírmájtól. Ha a beteg következetesen kerüli a fruktózt, csökkentheti a zsírmájat.
A fruktózt vagy szorbitot tartalmazó infúziók halált okozhatnak örökletes fruktóz intoleranciában szenvedő betegeknél.