A szénhidrátkonfliktus! (V)

Chris Eikelmeier, 2014. 07. 02

Izomépítés és energia?

Most már egyre érdekesebb. Szeretem ezeket a történeteket a háttérben, és nem akarom visszatartani tőled! Fontos számomra, hogy megértsék a hátteret. A "miért?" tisztázni kell. - Így van, ez így van! nincs szükség ilyen hatalmas sorozatra az étrendünk eredetéről és fejlődéséről.

Valójában az energiáról szól!

Az adenozin-monofoszfát-kináz (AMPK) az emberi test teljes energia-anyagcseréjének központi érzékelője. Egy "metabolikus főkapcsoló" (Shirwany NA, Zou MH. 2010). Ha az ATP ("adenozin-tri-foszfát, univerzális energiaforrás az emberi testben") lebomlik, megnő az AMP szintje, amely aktiválja az AMPK-t. A test jelzi: "Fiú, kevés energiád van".

Az AMPK biztosítja a 4-es glükóz transzporter beindítását, az inzulinérzékenység növekedését és a testzsír csökkenését (Hayley M. O'Neill 2013). Az energiafogyasztó folyamatok gátoltak. Ez magában foglalja a fehérje szerkezetét ("mTOR") és a zsír szerkezetét ("Fettsdureynthase und Acetyl Coa Carboxylase") (Mounier R et al 2011). Pontosabban: az mTOR, az izomépítés kulcsfontosságú tényezője, az inzulin és a leucin aktiválja.

Az AMPK-t az alacsony vércukorszint és az energiahiány aktiválja. Ez a kettő antagonista rendszert alkot. Kimutatható, hogy egy izomsejt, amelyből hiányzik az AMPK, több izomfehérjét képes előállítani az MTOR fokozott aktiválása révén. De ez fokozza a zsírfelhalmozódást is! Az AMPK gátolja a malonil-koenzim A termelését, amely kikapcsolja a zsírégetést. A koleszterin bioszintézist (HMB koenzim A reduktáz) szintén inaktiválja az AMPK.

A magas AMPK-szint szintén csökkenti a jól ismert gyulladásos marker CRP-t, és gátolja az NFKB-t és az interleukinokat, például a TNFalpha és az interleukin 6-t. Gyulladásgátló interleukinek, például az IL10 intenzívebben termelődnek. De mikor nő pontosan az AMPK szintje? ATP, AMPK, babla ... ezzel senki nem tud mit kezdeni!?

Amikor éhes vagyok, az AMPK szintje nő. Amikor alacsony a vércukorszintem. Amikor stressz alatt vagyok. Amikor sportolok és felhasználom az energiát. Pontosan ezek menthetik meg a civilizáció gyakori betegségeitől (Benoit Viollet et al 2011, Shirwany NA, Zou MH. 2010).

éhes
alacsony vércukorszint
természetes stresszorok, mint például hideg, éhezés, testmozgás

Egy kielégítetlen szükséglet, vagyis egy stresszor, például éhezés, amelyet az immunológiai részben már érintettünk, nemcsak az AMPK, hanem a ghrelin szintjét is növeli.

A gherlin egy orexigen ("anorexia" = nem szabad enni, "orexia" = enni), amely akkor alakul ki, ha energiahiány van a hipotalamuszban, a gyomor nyálkahártyájában vagy a hasnyálmirigyben, és aktiválja az AMPK-t is. A Ghrelin, de maga az AMPK is aktiválja az orexigén neuronokat a hipotalamuszban.

Az inzulin nevű anabolikus hormonunk csökkenti az izomtömeg lebontását, de ez a hatás az elegendő aminosav-koncentrációtól függ (Biolo G et al 1999).

Tehát összegezzük, mi történik éhes állapotban és mikor csökken a vércukorszintje. Vegye figyelembe az előző cikkek adatait is:

az energiafogyasztó folyamatokat kikapcsolják
az energiatermelő folyamatok felgyorsulnak
Az adrenalin, a noradrenalin, a kortizol, a glutamát és a dopamin szintje nő: a stressz, a menekülési, a keresési és a harci rendszerek be vannak kapcsolva.
A Ghrelint más néven "növekedési hormont felszabadító indukálónak" is nevezik: a növekedési hormon szintje növekszik.
A substantia nigra ("mozgás és koordináció"), a ventrális tegmentum ("keresés"), a hipotalamusz, különösen a nucleus arcuatus ("mozgásgazdaság és jóllakottság") idegsejtjeinek aktivitása fokozódik.
A leptinszint emelkedik ("a noradrenalin dokkol a zsírsejtbe, és növeli a leptinszintet = nincs többé éhség").
A szervi véráramlás megváltozik: az izmok és az agy fokozott véráramlást, az emésztőszervek csökkentik a véráramlást.

Ha nem eszik semmit vagy alacsony a vércukorszint, akkor teljesítménynövelő állapotba kerül.

Ez nem hamisítás. A testünk ÖSSZES RENDSZERE úgy van kialakítva, hogy csak veszély esetén mozoghasson. Éhezni, megdermedni, harcolni, menekülni. És MINDEN VESZÉLY a mozgással jár. Ha ettél, nincs kedved mozogni. A koncentráció is csökken. - A teli gyomor nem szereti a tanulást! vagy "Ne bízzon ülésben felmerült gondolatokban!"

A hipotalamusz arcuatus magjában vannak olyan magok, amelyek növelhetik a gonadotropinokat, dopaminerg magok, amelyek javíthatják a testmozgás hatékonyságát, valamint anorexigén és orexigén magok, amelyek befolyásolhatják az éhségérzetet. Azt is elmondom, hogy pontosan mi köze van a leptinhez és a szénhidrátokhoz.

A józan állapotban végzett testmozgás, ami alacsonyabb vércukorszintet jelent, nemcsak a dopamint, hanem különféle myokineket is növel, amelyek bizonyos hisztonokat és egyes géneket acetileznek és demetileznek, amelyek BDNF felszabadulásához vezetnek. Ez a tényező a testmozgás révén 2-3-szorosára növekedhet (Rasmussen P et al 2009)! Mi ez megint? A legelején azt mondtam: "Nem könnyű!"

Az agyból származó neurotróf faktor fontos az idegsejtek szabályozásában, növekedésében és túlélésében. Láttuk már, hogy a ketogén diéták, amelyek többnyire alacsony vércukorszinttel társulnak, szintén javíthatják az idegek növekedését és az idegregenerációt. Esetleg a BDNF növelésével (Masino SA, Rho JM. 2012)?

Alacsony BDNF-szint található neurodegeneratív betegségekben, például demenciában és depresszióban, valamint metabolikus formájú betegségekben, például cukorbetegségben. Negatív korrelációt találunk az inzulinrezisztencia és a BDNF szint, valamint a túlsúly és a BDNF szint között.

A glükóz csökkenti a BDNF szintet, de az inzulint nem (Krabbe KS et al 2007). A BDNF nagyobb mértékben szabadul fel az izmok összehúzódásain keresztül, és emeli az AMPK szintet, ezáltal a zsírsav oxidációt és az inzulinérzékenységet is (Matthews VB et al 2009).

Az a sportoló, aki ezért több BDNF-et termel, aktiválja az AMPK-t, energiát fogyaszt és csökkenti a szénhidráttartalmát, és ezáltal a vércukorszintjét, szinte "automatikusan" megvédi magát az "öregedő" embereket sújtó számos betegségtől (Pedersen BK et al 2009 ).

Az AMPK a megfázáshoz és a szabad gyökökhöz hasonlóan serkenti a jól ismert peroxiszóma proliferátor aktivált receptor gamma koaktivátort ("PGC1alpha"), amely stimulálja a PPAR-t, javítja az inzulinérzékenységet és elősegítheti a testtömeg szabályozását (Summermatter S, Handschin C. 2012, Summermatter S és mtsai 2013, Funkcionális anyagcsere: szabályozás és adaptáció). A legelején megmutattam, mit tehetnek itt az antioxidánsok!

Mivel az állóképességi edzés, de a nagy intenzitású rövid távú terhelések is, mint például a Crossfit, a Tabata vagy a HIIT alkalmazásai, növelik az AMP: ATP arányt, ezáltal növelve az AMPK és a PGC1alpha értékeket, ezek kevésbé alkalmasak hipertrófia célokra. A PGC1alpha és az AMPK "fékezi a vegyes fehérjeszintézist" (P J Atherton és K Smith 2012).

Az AMPK növelése hébe-hóba véd a betegségektől. Az mTOR növelése időnként felépíti az izmokat. Az emberi testnek változásra van szüksége!

Nincs teljesítmény szénhidrátok nélkül: Így van?

Intenzív edzés közben 3 g KH/perc elégetésre kerül (Williams 1997). Szükségünk van tehát szénhidrátokra?

Ha elegendő idő áll rendelkezésre a kiigazításra, és elegendő mennyiségű fehérje és ásványi anyag van, akkor a ketogén étrend nem csökkenti legalább az aerob állóképesség teljesítményét (Stephen D Phinney 2004), és a szénhidrátokkal végzett erőnléti edzés során nyújtott teljesítmény javulására vonatkozó adatok szintén következetlenek (Conley MS, Stone MH. 1996). ). Tehát nincs szükségünk szénhidrátokra?

Rendben, általában minden fórumon és beszélgetésen megtalálhatóak ilyen mondatok. Soha nincs eredmény. Azt állítják, hogy megpróbálja alátámasztani saját véleményét valamilyen Pubmed-kivonattal. Nincs találat.

- Azt csinálom, ami tetszik és amit helyesnek tartok. Nem megfelelő.

Mekkora szénhidrátmennyiség szükséges? Igen, pontosan! Nem fekete vagy fehér. Láttuk, hogy egy edzéskészlet körülbelül 3 g extra szénhidrátot igényel. Egészségügyi és evolúciós szempontból a szénhidrátok valójában nem annyira fontosak, mint azt egyesek kívánják. De annyit elárulhatunk: A szénhidrátoknak rendkívül sok előnye van, amikor pontosan az üzleteket rendszeresen ürítik!

Miért van szükségünk még mindig szénhidrátokra?

Az izmok jelentik a szénhidrátok fő raktárát. És éppen a gyors és erős izomrostok használják fel a szénhidrátokat az intenzív testmozgás során.

Ha az "egész nap ülő" ember elfújta a glikogénkészleteit az esti gumimunkás során, akkor ez más, mint amikor egy fizikailag nehéz edzés és izomtömör szívszorító súlya 2 kg tésztát jelent egy teljes teljes test edzés után. Minél több izom, annál több szénhidrát szívódik fel. Ez fordítva nem azt jelenti, hogy minél több szénhidrátot fogyasztunk, annál több izomot kapunk.

A kimerült glikogénraktárakkal végzett edzés javítja a zsírsavak oxidációját, szemben a teljes szénhidrátkészletekkel végzett edzéssel (Hulston CJ et al 2010), és az intramuszkuláris zsírtól függetlenül az izomsejtek fokozott zsírégetése növeli az inzulinnal stimulált glikogén felhalmozódását a vércukorszintből, amelyet az intramuszkuláris rezisztencia okoz, és csökkenti az inzulinrezisztenciát A zsír felszabadulhat (Perdomo G et al 2004).

Oké, a zsírégetést és az ezzel járó összes szempontot valószínűleg jobban használják, ha a testnek nincs más választása. Logikus? Jelölje be.

Három napos szénhidrát-korlátozás után (

Egy tanulmány, amelyet többször is idéznek annak bemutatására, hogy a csökkentett szénhidráttartalmú étrend mennyivel jobb a testzsír-csökkentésnél 6 héten belül (

3kg) és izomépítés egyszerre (

1kg), növeli a tesztoszteron szintet és a pajzsmirigyhormon szintjét J. Volek és munkatársai (2002). Az eredeti cikk azt mutatja, hogy az "alacsony szénhidráttartalmú" csoport lényegesen kevesebb szénhidrátot fogyasztott. A kontrollcsoport azonban csaknem 100 g-mal kevesebb fehérjét és átlagosan 400 kcal-kal kevesebbet fogyasztott!

Nem akarok belekötni, de érdekes-e az alacsony szénhidráttartalom vagy a megnövekedett fehérjetartalom (termogenezis, fehérje-anyagcsere ...)? Amit itt nagyon szépen láthat, az az, hogy a "kalória" nem "kalória". Mivel a megnövekedett kalóriabevitel ellenére a testzsírszázalék csökkent, szemben a kontroll csoporttal, amelynek valójában nagyobb súlyt kellett volna lefogynia, ha valóban csak a kalóriákról volt szó. Tehát a nyomozás nem fejeződött be a szamár miatt.

Ha a testzsír csökkentéséről van szó, elmondhatjuk, mit akarunk, a ketogén vagy alacsony szénhidráttartalmú étrend veretlen, legalábbis a jelenlegi tesztalanyok (túlsúlyos, inzulinrezisztens ...) körében. Egy 2010-es tanulmány összehasonlította az edzési protokollt a ketogén étrenddel normál vegyes étrenddel ("

Szénhidrátcsoport ") túlsúlyos nőknél (Pal T Jabekk et al 2010, Kreider RB et al 2011).

A szénhidrátcsoport szinte nem vesztett zsírt, de izomra tett szert, és a ketogén csoport átlagosan nem izomzatot kapott, hanem zsírt. Érdekes, hogy a ketogén csoportba tartozó vizsgálati személy 3 kg izom fölé épített, és ezzel egyidejűleg 8 kg zsírt vesztett!

Ugyanilyen érdekes, hogy a szénhidrátcsoportba tartozó személy csaknem 1,5 kg izomot és 0,5 kg zsírt hízott. Az átlag tehát az adott esetre nézve teljesen érdektelen lehet. Mert abban a csoportban, amelyben a legkevesebb izom épült, volt olyan ember, aki a legtöbb izmot építette fel! Nem akarom elrejteni előtted, hogy a ketogén csoportba tartozó 8 emberből 4 izomzatot épített fel, miközben egyidejűleg zsírvesztett, de ez a csoport átlagosan +/- nulla lett.

A pontos étrendet senki sem tudja! Mit? Az alanyok kiadványokat és könyveket kaptak ketogén étrendről, és e "laikus saját kutatásai" alapján megengedték nekik, hogy "maguk csinálják". Fehérjetartalom? Kalóriák?

Nem lehet meglepő, hogy az alacsony szénhidráttartalmú étrend az edzés során az inzulinérzékenységet is jobban javítja, mint a magas szénhidráttartalmú étrendet (Kreider RB et al 2011). Az alacsony inzulinszint szinte mindig a testzsír csökkenéséhez vezet. És hogy az étrendben megnövekedett fehérjetartalom, a szénhidráttartalom rovására (10%), pozitívan befolyásolhatja a testösszetételt, nem lehet újdonság a cikksorozat olvasói számára (Thomas P. Wycherley et al 2010). Tehát ez a "kövér hölgyek" vizsgálata sem igazán értelmes, de újra és újra idézik.

A fokozott zsírsav-felhasználás mellett az alacsony szénhidráttartalmú étrend képes megtakarítani a glikogént (Burke LM és mtsai 1985). Ez a glikogén-megtakarító hatás rövid ideig fennmarad a glikogén-készletek feltöltése után is, és ezáltal növelheti a fizikai teljesítőképességet. Egyes tudósok szerint azonban nem biztosítanak elegendő szénhidrátot ahhoz, hogy elegendő szubsztrátumot biztosítsanak a nagy volumenű és a "glikogén-nehéz" edzésekhez (Cook CM, Haub MD 2007).

És újra. Még nincs eredményünk!

_____________________________________________________
Képek: Laboratóriumi mikro | Matthias Busse | Frank-Holger Acker

Látogasson el nagy fórumunkba is, ahol több mint 301 500 tag van !