Akciópotenciál megmagyarázva! Funkció, feladat, betegségek; Rendellenesség

betegségek

Neuron (idegsejt)
Pixabay/fanukhan986

Az akciós potenciál kifejezés a test membránpotenciáljának rövid távú változásaira utal. A cselekvési potenciálok általában az idegsejtek axon dombján keletkeznek, és biztosítják az ingerület átadását.

Az akciós potenciál feszültséggörbéje -90 mV és +30 mV között van, és a többi potenciál párja. A következő cikk először elmagyarázza, hogy mi az akciós potenciál, és milyen feladatokat és funkciókat tölt be a testben. Ezenkívül panaszokat és betegségeket jegyeznek fel, amelyek kapcsolódnak az akciópotenciálhoz, és minden fontos tényt listákban foglalnak össze.

Mi az akciós potenciál?

Az akciós potenciál alatt olyan testfolyamatot értünk, amelynek során az idegsejtekben spontán töltés megfordul. Szinte minden cselekvési potenciál az idegsejtek axon dombján keletkezik, ahol az axon domb mindig az egyes idegsejtek továbbviteli folyamatainak kiindulópontja. A leszállás spontán megfordításának végrehajtása érdekében az akciós potenciál az idegfolyamat vagy az axon mentén vándorol.

Minden cselekvési potenciálnak különböző időtartama van. Ezredmásodperc és néhány perc közötti időszak teljesen normális. Ugyanakkor a cselekvési potenciál időtartama nincs hatással az intenzitására, mivel ez mindig ugyanaz. Így nincs felosztás gyenge és erős cselekvési potenciálra. Mindazonáltal az akciópotenciálokat fel lehet bontani minden vagy semmilyen reakcióra.

Minden-reakció akkor következik be, ha az inger elég erős, és így az akciós potenciál teljesen kivált. Semmi reakciót viszont nem ad olyan cselekvési potenciál, amelyet egyáltalán nem váltottak ki. A minden és semmi reakciónak több fázisa van, amelyeket át kell élniük.

Időtartam és szakaszok

Az akciós potenciál időtartama az adott cellától függ. Például egy szívizomsejt akciós potenciálja néhány száz milliszekundum. Az időtartamot a saját pulzusod határozza meg, így vannak tantárgyhoz kapcsolódó különbségek.

A szívizomsejt ap-ját a pulzus határozza meg

A vázizom sejtjeinek viszont lényegesen rövidebb az akciós potenciál időtartama. Egy-két ezredmásodperc alatt időtartamuk csak kb.

A cselekvési potenciálnak, amelyet gyakran ap-nak rövidítenek, általában négy fázisa van. Az első fázisban a cella belseje és a cella külső feszültségváltozása -90 mV-tól +30 mV-ig terjed. Ezt a folyamatot depolarizációnak hívják, és létrehoz egy rövid feszültség-csúcsot, az úgynevezett kezdeti tüskét.

A kezdeti csúcs feszültsége körülbelül +30 mV. A kezdeti csúcs elérése után megkezdődik a második szakasz.

Az érték kissé 0 mV körüli értékre csökken. Itt marad egy ideig, ezért ezt a fázist plató fázisnak nevezzük. A harmadik fázis a fennsík fázist követi, amelyben a repolarizáció következik. A nátrium-kálium szivattyút itt is használják. Végül elindul a negyedik fázis vagy a nyugalmi potenciál.

Ránézésre

A cselekvési potenciál összefoglalása

  • az idegsejtek spontán töltésének megfordítása
  • felmerülnek az idegsejtek axon dombján
  • vándorol át axonon
  • különböző időtartamú - néhány ezredmásodperctől percig
  • nincs felosztás gyenge és erős cselekvési potenciálra - csak minden és semmi reakció
  • nagy feszültséggörbéje van -90 mV-tól +30 mV-ig vissza -90 mV-ig
  • biztosítja a nyugalmi potenciál rövid polarizációját
  • négy különböző szakasza van

Jelátvitel

A neurális jelátvitel a központi idegrendszerben

Az akciós potenciál a központi idegrendszer neuronjellemzésének része. Az idegek fő feladata az információk továbbítása, és ezáltal többek között a test reakcióinak kiváltása. Ehhez az idegsejtek többségének kétféle speciális folyamata van.

Az akciópotenciálért felelős axon az információt a sejttesttől és más idegsejtek felé vezeti. Ezzel szemben az információkat a dendriteken keresztül fogadják és továbbítják a sejt testébe. A dendritek nagyon hasonlítanak egy fa ágaira.

A két neuron nem kapcsolódik közvetlenül egymáshoz. Közöttük találhatók a szinapszisok, amelyeken keresztül bizonyos idegsejtek kapcsolatot létesíthetnek ezer más idegsejtdel.

A központi idegrendszer idegsejtjeinek átvitele két "nyelv", az elektromos és a kémiai nyelv segítségével működik. A „nyelvek” azonban nem egymástól elkülönülten működnek, hanem összeolvadnak.

Ha egy idegsejtet először gerjesztenek, akkor az akciós potenciál aktiválódik, mert az információt elektromos impulzusként továbbítják, amely végső soron az akciós potenciál, az axon mentén a szinapszishoz. Mivel az idegsejtek érintkezési pontjait keskeny rés választja el egymástól, és ezért nem érintkezhetnek, a kapott üzenetet nem lehet továbbadni.

Az üzenet továbbításának lehetővé tétele érdekében az elektromos jelet kémiai jellé kell átalakítani. A neurotranszmitterek felszabadulnak, amint az akciós potenciál eléri a szinapszist.

Zár és kulcs elv

A most konvertált jel képes elkalandozni a szinaptikus résen és eljutni a másik oldalra, hogy az üzenet továbbjuthasson a receptorokhoz. Ezek az úgynevezett billentyűzár elv szerint működnek.

A neurotranszmitterek is izgathatók. A gerjesztett új adók viszont akciópotenciált váltanak ki, ezáltal az információt sikeresen továbbítják. Ha azonban gátló neurotranszmitterekről van szó, akkor az akciós potenciálok továbbadása megnehezül, vagy akár teljesen megszakad.

Az elektronikus információk továbbítása és kémiai hírvivő anyagokká történő átalakítása végső soron a neuronális jelátvitel alapelvét képezi, amely az egész központi idegrendszerben helyezkedik el.

Funkciók és feladatok

Míg szinte az összes nátriumcsatorna zárva van, a káliumcsatornák egy része nyitva van. A káliumionok azonban tovább mozognak, így a sejtek képesek fenntartani az úgynevezett nyugalmi membránpotenciált, amelynek feszültsége körülbelül -70 mV.

Az axon belsejében a feszültség mérése negatív potenciált eredményez -70 mV. Az alacsony feszültség az ionok töltési egyensúlyhiányán alapul, amely a sejtfolyadékon és a cellán kívüli térben van.

A dendritek, a befogadó idegsejt-kiterjesztések, elnyelik az összes befogadott ingert, és automatikusan továbbítják azokat az axonhalomba. Az átvitel mindig a sejttesten keresztül történik. Az ingerek megérkezése előtt a nyugalmi membránpotenciál értéke azonos.

Csak az inger megérkezésével változik meg a nyugalmi membránpotenciál úgy, hogy akciós potenciál induljon el. Az akciós potenciál sikeres kiváltásához azonban az axon dombon lévő küszöbértéket túllépni kell. E.

A küszöbérték csak feszültségértéknél érhető el, vagy a membránpotenciál 20 mV-ról -50 mV-ra történő növekedése esetén. Alacsonyabb, például -55 mv membránpotenciál esetén a "mindent vagy semmit" reakciót kiváltják, így az információt nem lehet továbbadni.

Ennek eredményeként akciópotenciál keletkezik az idegsejt axon dombján, ami az ingerületátvitel előfeltétele. Amint túllépik a küszöbértéket, a cellában található nátriumcsatornák kinyílnak.

Pozitívan töltött nátriumionok áramolhatnak be a nyitott nátriumcsatornákon keresztül. A nyugalmi potenciál tovább növekszik. Amikor a nátriumcsatornák kinyílnak, a káliumcsatornák egyszerre záródnak, ami a polarizáció megfordulását eredményezi. A repolarizáció eredményeként az axon belsejében lévő tér rövid ideig pozitívan töltődik fel. A szakzsargonban ezt a szakaszt gyakran túllövésnek nevezik.

Membránpotenciál

A membránpotenciál maximális kapacitással rendelkezik. A nátriumcsatornák azonban a maximális érték elérése előtt ismét bezáródnak. Amint a nátriumcsatornák ismét bezáródnak, a káliumcsatornák kinyílnak, lehetővé téve a káliumionok kifolyását a sejtből.

Ennek eredményeként repolarizáció lép fel. A membránpotenciál ismét megközelíti a nyugalmi potenciált, így rövid ideig úgynevezett hiperpolarizáció következik be. Ezzel a membránpotenciál -70 mV feszültség alá csökken.

A hiperpolarizáció, amelyet a refrakter időszaknak hívnak, csak körülbelül két milliszekundumig tart. Amíg a refrakter periódus folytatódik, semmilyen cselekvési potenciál nem váltható ki egyszerre. Ha a hiperpolarizáció mellett cselekvési potenciált hajtanak végre, a sejtek túlzottan túlizgatják magukat, így a test maga megakadályozza az ilyen túlzott izgatottságot.

Amint a szabályozás véget ér, a nátrium-kálium szivattyú feszültsége ismét -70 mV. Az inger ingerlése szintén ismét lehetséges. Ugyanakkor lehetővé teszi az akciós potenciál átadását az egyik axonszegmensből a másikba.

Az előző szakasz azonban még mindig a refrakter időszakban van, így az ingerek továbbadása csak egyoldalúan történhet meg, és a visszatérés megakadályozható. Az ingerek továbbadása folyamatosan zajlik, ugyanakkor meglehetősen lassú.

Másrészt a sós inger továbbadása gyorsabban megy végbe. Nála az axonokat egy úgynevezett mielinhüvely borítja, amelynek szigetelőszalagja van. A mielinhüvely azonban nem folyamatos, hanem újra és újra megszakad. A megszakításokat Schnürringe néven ismerjük.

Sós ingerületátvitel esetén az átvitel nem egy darabban megy végbe, mivel az akciós potenciál egyik gyűrűről a másikra ugrik. Ezeknek a kvázi folytonos ugrásoknak köszönhetően a haladási sebesség erőteljesen megnő. Mind a normális, mind a sós ingerületátvitel mind az akciópotenciállal rendelkezik az ingerületátvitel alapjaként, így minden testi funkció ezen az átadáson alapszik.

Ránézésre

Az akciós potenciál funkcióinak és feladatainak összefoglalása

  • elengedhetetlen feladat az elektronikus információ továbbítása az idegsejtekhez
  • elindul, és nem automatikusan aktív
  • az információ nem továbbítható cselekvési potenciál nélkül
  • Lassú vagy gyors ingerületátvitel - sós ingerületátvitel mielinhüvellyel

Betegségek és betegségek

Betegségek, rendellenességek és az akciós potenciál panaszai

A betegségek és az akciós potenciál panaszai tekintetében először az idegsejtek mielinhüvelyei támadhatók meg. Ez a támadás tönkreteszi az érzékeny hüvelyt, így súlyos zavar lép fel az ingerek továbbításában.

A sclerosis multiplex demyelinizációhoz vezet

Ha a mielinréteg már nincs ott, akkor az ingerek továbbadva elveszítik töltésük egy részét. Az idegek átöröklődnek, de jelentősen nagyobb töltést igényelnek, hogy az axon mielinhüvelyében fellépő egyedi megszakítások izgathatók legyenek.

Ha csak kis mértékben károsodik a mielinréteg, akkor az akciós potenciál késéssel jön létre. A súlyos károk azonban biztosíthatják a gerjesztés teljes megszakadását, mivel ebben az esetben egyetlen cselekvési potenciál sem válhat ki.

Genetikai hibák, például Charcot-Marie-Tooth betegség vagy Krabbe-kór befolyásolhatják a mielinhüvelyeket. A sclerosis multiplex demyelinizációt is okoz. Azokban az érintettekben, akik sclerosis multiplexben szenvednek, a szervezet saját védősejtjei megtámadják a mielinhüvelyt, és közben elpusztítják őket. A támadás különböző sejteket érint, így többek között általános gyengeség, bénulás, görcsösség, látászavar vagy érzékenység és nyelvi rendellenességek fordulhatnak elő.

Paramyotonia congenita

A nátriumcsatornát viszont a nagyon ritka Paramyotonia congenita betegség befolyásolja. A nátriumionok a zárt nátriumcsatorna alatt is behatolhatnak a sejtekbe, így ott akciós potenciál vált ki.

Ez akkor is megtörténik, amikor egyáltalán nincs inger. Ennek eredményeként az idegek folyamatosan feszültek, így fokozott izomfeszültség vagy myotonia jelentkezik. Ha az érintett személy önként mozog, észrevehető az izmok jelentősen késleltetett ellazulása.

A Paramyotonia congenita esetén fordítva is előfordulhat. Itt a nátriumcsatorna nem enged be nátriumionokat a sejtbe, bár patogén van jelen. Akciópotenciál csak késéssel lehetséges, vagy bizonyos esetekben egyáltalán nem vált ki, így nincs reakció az ingerre.

Ez érzékenységi rendellenességeket, bénulást vagy izomgyengeséget eredményez. Mivel az alacsony hőmérséklet kedvez a tünetek előfordulásának a Paramyotonia congenita mindkét formájában, az izmok lehűlését a lehető legnagyobb mértékben kerülni kell.

Ránézésre

A betegségek összefoglalása és az akciós potenciál panaszai

  • A mielinhüvelyek támadása és megsemmisítése
  • az ingerek átadásának súlyos zavarai
  • enyhe és súlyos mielinréteg-károsodás - késleltetett vagy nem létező akciós potenciál
  • Azok a genetikai hatások, mint a Carchot-Marie-Tooth betegség, a krab betegség és a sclerosis multiplex - különféle tüneteket és betegségeket okoznak, például bénulást és rendellenességeket
  • A Paramyotonia mindkét változatban veleszületett

Gyakran feltett kérdések és válaszok

Az alábbiakban válaszolunk az akciópotenciállal kapcsolatos gyakran feltett kérdésekre.

Miért csak egy irányban terjesztik a cselekvési potenciált?

A refrakter periódus alatt az axon vagy az idegsejt nem izgatható. Ez az állapot a potenciál újjáépítéséig tart. Időközben azonban a gerjesztés mindkét oldalon terjed az axon mentén. Emiatt az izgalom nem üthet vissza, hanem az ideg mentén kell haladnia.

Mi a különbség az akciós potenciál és a membránpotenciál között?

A membránpotenciált egy ioneltolódás uralja. Például ez negatív töltést eredményezhet az idegsejten kívül, amely pozitív töltéssé alakul. A másik irányú átalakítás is lehetséges. A mitokondriumokban és az idegsejteken membránpotenciál van.

Az akciós potenciál azonban biztosítja, hogy a töltéskülönbség rövid időre megszűnik. A töltéskülönbséget iontranszport semlegesíti. Ez a feszültségfüggő csatornák aktiválásával történik. Ennek eredményeként az akciós potenciál azon a membránon mozog, amelyen a töltéskülönbség korábban érvényesült.

Mi történik egy cselekvési potenciállal, ha nem érik el a küszöböt?

A cselekvési potenciál elindításához el kell érni egy bizonyos küszöböt. Ez 20 mV és -50 mV feszültség között van. Ha ezt a küszöbértéket nem érik el, akkor az akciópotenciál nem vált ki, mert a gerjesztés nem adódik tovább. Az akciós potenciál a „mindent vagy nem” elv szerint működik, így csak a szükséges küszöbérték elérése esetén adható tovább.