Az elhízás és a cukorbetegség kialakulása

Ugrás címkék

Normál linkek

  • itthon
  • keresés
  • tartalom
  • Segítség
  • Kapcsolatba lépni
  • lenyomat
  • Adat védelem

Navigáció:

  • Jelenlegi
    • hírek
    • Cukorbeteg naptár
    • Egészségügyi politika
    • Hírlevél
  • Cukorbetegség információ
  • Cukorbetegség a mindennapi életben
  • táplálás
  • Fő téma
  • Útmutató a cukorbetegséghez

Termékbemutatók

rólunk

A megbízható egészségügyi információkhoz a HONcode szabványt követjük.

cukorbetegség

A med. Igazolása A MediSuch keresőmotor megfelel a 2015. évi irányelveknek.

Az FTO és a dopamin receptor gének mutációi növelik az elhízás és a cukorbetegség kockázatát

Az agyból érkező jelek fontos szerepet játszanak az elhízás és a cukorbetegség kialakulásában. Fontos hírvivő anyag itt a dopamin. A tübingeni és a müncheni DZD tudósai svéd és amerikai kollégákkal együtt megvizsgálták, hogyan működnek együtt az elhízáskockázat FTO génjének változásai és a D2 dopaminreceptor génváltozatai. Eredményeik azt sugallják, hogy azoknál az embereknél, akiknél mindkét gén megváltozott, nagyobb az elhízás és a cukorbetegség kialakulásának kockázata.

A világon egyre több ember szenved elhízással. Körülbelül 500 millió ember szenved elhízással, közülük körülbelül 15 millió Németországban. Gyakran az egészségtelen étrend, a túl kevés testmozgás és a genetikai hajlam okozza az elhízást. Különösen azoknál az embereknél, akiknél megváltozott az elhízás kockázati génje (az FTO az angol "fat mass and obesity-Associate" kifejezés rövidítése), nagyobb valószínűséggel alakul ki elhízás.

De hogyan működnek a génvariánsok? Miért okozhatnak elhízást? "Az FTO különösen erősen expresszálódik a központi idegrendszerben" - magyarázza PD dr. med. Martin Heni a müncheni Helmholtz Központ Diabetes Kutató és Metabolikus Betegségek Intézetétől a tübingeni Eberhard-Karls-Egyetemen (IDM). "Rágcsálókon végzett vizsgálatok azt mutatják, hogy a megváltozott FTO hatással van az agy dopamin jelátvitelére, és ezáltal fokozott táplálékfelvételhez vezet." A "jutalom hormon" dopamin fontos szerepet játszik az étvágy szabályozásában. Ha a már elfogyasztott információkat nem adják át helyesen, akkor megnő az étvágy. Ennek okai lehetnek többek között az elégtelen számú dopamin D2 receptorok, amelyekhez a hírvivő anyag kötődik. A német Diabetes Kutatóközpont kutatói most megvizsgálták, hogy milyen hatásai vannak, ha mind az FTO gén, mind a dopamin D2 receptor génje, az ANKK1/Taq1A megváltozik. Ehhez a Tübingen Family Study (n = 2245) és a Malmц Diet and Cancer Study (n = 2921) mintáit ellenőrizték. Megállapították, hogy a résztvevők mintegy 20 százaléka mindkét mutáció hordozója volt.

"Vizsgálataink azt mutatják, hogy mindkét gén mutációja hatással jár. Ha az ANKK1 polimorfizmus miatt kevesebb a dopamin D2 receptor, akkor a megváltozott FTO-val érintetteknél nagyobb a testzsír, nagyobb a hasi átmérő és alacsony az érzékenység az inzulinra Ezenkívül megváltozott inzulinérzékenységet lehetne meghatározni az agy olyan régiójában, amely fontos a dopamin anyagcseréjéhez, a caudate maghoz "- mondja Heni, összefoglalva az eredményeket." Ebből arra következtetünk, hogy a megváltozott FTO gén hatása függ a dopamin D2 receptorok számától "- teszi hozzá IDM-es kollégája, Dr. Hubert Preissl. Ha valakit mindkét mutáció érint, akkor az elhízás és a cukorbetegség kialakulásának kockázata nő." Sajnos mindkét génváltozásnak ez a kedvezőtlen kombinációja szerepel. a lakosság körülbelül ötöde "- mondja Heni.

A vizsgálatok azt mutatják, hogy az FTO nemcsak a rágcsálókban, hanem az emberekben is befolyásolja a dopamin jelátvitelt. Úgy tűnik, hogy ez a kölcsönhatás nemcsak a testtömeg, hanem az egész test anyagcseréje szempontjából is fontos. Az FTO génmutációi az elhízás és a cukorbetegség fontos kockázati tényezői. A hatások azonban kevésbé kritikusak, ha elegendő dopamin D2 receptor van.

Háttér-információ

A zsírtömeg és az elhízáshoz társult FTO gén nem hagyományos értelemben vett gén. 47 000 nukleotidból áll a 16. kromoszómán. 87 génváltozatot fedeztek fel, amelyek együttesen az összes európaiak körülbelül 44 százalékában kimutathatók, és ezekben növelik az elhízás kockázatát. Ezért egy vagy több kontroll gént gyanítanak ott, amelyek más génekre hatva elősegítik a súlygyarapodást.

Dopamin

A dopamin fontos, túlnyomórészt gerjesztő neurotranszmitter. Közismert nevén jutalom- és boldogsághormon. A hírvivő anyag többek között biztosítja, hogy egy kellemes étkezés boldoggá tegye. Ha azonban kevesebb az dopamin D2 receptor az agyban, akkor többet kell enned ahhoz, hogy ilyen boldogságot érj el. A dopamin receptorok D2 alacsony sűrűségének egyik oka az ANKK1/TaqIA génváltozat.

Tübinger családi tanulmány

A Tübingen-családban a tudósok a 2-es típusú cukorbetegség fokozott kockázatával küzdő embereket vizsgálják. Sok tesztalanynak már a normál felső tartományban csökkent a glükóz toleranciája vagy a vércukorszintje.

Eredet

Az elhízás-kockázat FTO és az ANKK1/TaqIA dopamin D2 receptor gén közötti kölcsönhatás az inzulinérzékenységen, Diabetologia DOI 10.1007/s00125-016-4095-0

Martin Heni 1,2,3, Stephanie Kullmann2,3, Emma Ahlqvist4, Robert Wagner1,2,3, Fausto Machicao2,3, Harald Staiger2,3,5,6, Hans-Ulrich Hдring1,2,3,6, Peter Almgren4, Leif C. Groop4,7, Dana M. Small8,9, Andreas Fritsche1,2,3, Hubert Preissl 1,2,3,5,6,10

Belgyógyászati ​​Klinika, Endokrinológiai, Diabetológiai, Angiológiai, Nefrológiai és Klinikai Kémiai Osztály, Tübingeni Eberhard Karls Egyetem, Németország

A müncheni Helmholtz Központ Diabetes Kutató és Metabolikus Betegségek Intézete, a Tübingeni Egyetem, Németország

Német Diabetes Kutatóközpont (DZD e.V.), Németország

Lundi Egyetem Diabetes Központ, Klinikai Tudományok Tanszék Malmц, Lundi Egyetem, Malmц, Svédország

Gyógyszerésztudományi Intézet, Gyógyszerészeti és Biokémiai Tanszék, Eberhard Karls Egyetem, Tübingen, Németország

Farmakogenomikai és gyógyszerkutatási központok, Eberhard Karls Egyetem, Tübingen, Németország

Finn Molekuláris Orvostudományi Intézet, Helsinki Egyetem, Finnország

Pszichiátria Tanszék, Yale Egyetem Orvostudományi Kar, New Haven, CT, USA

John B. Pierce laboratórium, New Haven, CT, USA

Cukorbetegség és elhízás Intézete, Helmholtz Diabetes Center, Helmholtz Zentrum München, Német Környezet-egészségügyi Kutatóközpont (GmbH), Neuherberg, Németország

Felirat: Az inzulinérzékenység a caudate magban az FTO gén és a dopamin D2 receptor gén változásától függ.
Kép forrása: Helmholtz Zentrum München, az Eberhard-Karls-Universität Tübingen (IDM)

Ezt a sajtóközleményt az idw.

utoljára szerkesztve: 2016.08.10