Cukorbetegség - ápolási oldal

Diabetes mellitus egy fejlődő anyagcsere-betegség krónika, genetikailag meghatározott vagy megszerzett, a szénhidrát-anyagcsere károsodása jellemzi, amely abszolút vagy relatív inzulin a testből.

Normális esetben a vércukorszintnek 80-120mg% között kell lennie (reggel éhgyomorra).

etiológiája

A cukorbetegséghez vezető okok:

örökletes tényezők - a genetikai hiba átvitele fontos szerepet játszik (35-45%). Az örökletes átvitel felismerhető anélkül, hogy pontosan tudnánk az átvitel módját.
étel - túlzott cukor- és tömény édességfogyasztás. A legfontosabb szerepet azonban a túlevés, következésképpen az elhízás játssza.
szakma és a környezet - hajlamosak az ülő foglalkozásúak és a túlzott idegi igények.
kor - az esetek 80% -ában fordul elő 40-45 év után, gyermekeknél pedig pubertáskor.
gyulladás hasnyálmirigy - hasnyálmirigy-gyulladás, műtét.
alkoholizmus, dohányzás.

Patogenezis és patofiziológia

A Langerhans-szigetekből álló endokrin hasnyálmirigy három sejtcsoportból áll:

béta - amely szekretál inzulin
alfa - amely szekretálja a glükagont
delta - amely szomatosztatint választ ki

Patogenikusan a cukorbetegség a szénhidrát-anyagcsere rendellenessége, amely hiperglikémiához vezet. A szénhidrát-anyagcserében három folyamat van:

glükóz lerakódás a májban glikogénben (tárolás);
a glikogén átalakulása glükózzá hidrolízissel és szükség esetén a vérben történő mobilizációval;
glükózképződés lipidekből és fehérjékből.

Az izomszövet a legnagyobb glükózfogyasztó, a felesleg zsírként lerakódik a zsírpanikában. Létezik folyamatos áramkör között máj, nagy letétkezelő és forgalmazó glükóz, és szövet, különösen az izmos, mint a fogyasztó.

E két pólus közötti kapcsolatot a vér hozza létre, ahol hiperglikemináló és hipoglikémiás tényezők lépnek közbe. Mikor inzulin Ez mennyiségi szempontból elégtelen vagy minőségi szempontból nem hatékony, a glükóz már nem jut be a sejtekbe, megnő a vérben, és ezáltal hiperglikémia lép fel.

A felesleges glükóz eltávolításához a vérből nagy mennyiségű vizet kell kiválasztani a vesén keresztül, amely elérheti a 4-5 l-t ( polyuria ). Ahogy a test elveszíti a vizet a glükóz eliminálása érdekében, ez bekövetkezik polydipszia - kiszáradás és túlzott szomjúság. Mivel a test kiküszöböli a vizelet glükózának megnövekedett mennyiségét, amely szükséges a test működéséhez szükséges energia biztosításához, a test tartalékokat (izom- és zsírszövetet) használ fel. Ezért a cukorbeteg fogy, még akkor is, ha megnövekedett mennyiségű ételt fogyaszt ( polifágia ).

1-es típusú cukorbetegség - INSULIN-FÜGGŐ

Inzulinfüggő 1-es típusú cukorbetegség esetén a szekréció inzulin hiányzik . Különösen a fiatalok, és ritkábban felnőtteknél. átöröklés fontos szerepe van.

Az 1-es típusú cukorbetegségnek van viszonylag hirtelen kezdődik nyilvánvaló tünetekkel (polyuria, polydipsia, polyphagia, fogyás) és a hajlamra ketoacidosis . A betegség ritka formája, amelyet hazánkban a cukorbetegek 10-15% -ában regisztrálnak.

A test energiát táplálékból nyeri. A glükóznak, az élelmiszerből származó fő energiaforrásnak be kell jutnia a sejtekbe. Ez az inzulin, a fő endokrin hasnyálmirigy-hormon segítségével történik. Étkezés után, amikor nagy mennyiségű glükóz van a vérben, a hasnyálmirigy kiválasztja az inzulint, és így a glükóz bejut a sejtekbe és csökken a vérben.

Az 1-es típusú cukorbetegségben nincs inzulinszekréció, a sejtek nem szívják fel, és a vércukorszint emelkedik.

Az 1-es típusú cukorbetegség első szakasza az a hasnyálmirigy béta sejtjeinek szinte teljes elpusztulása, autoimmun reakció vagy sem. A második szakasz egyesek beavatkozása környezeti tényezők (vírusos, mérgező, táplálék), a harmadik szakasz pedig gyulladásos válasz immun jellegű (szigetellenes antitestek).

2-es típusú cukorbetegség - INSULIN-FÜGGETLEN

Ez a leggyakoribb forma (az esetek 85% -a). A tipikus forma az, amelyik megjelenik 40 éves kor után, az embereknek túlsúly, hosszú diagnosztikai periódussal, azzal zajos debütálás és ketoacidózisra való hajlam nélkül.

A 2-es típusú cukorbetegséghez nem szükséges inzulin az egyensúlyhoz. Kezdetben a hasnyálmirigy-szekréció képessége jó, erre jól reagál diéta és itt orális kezelés. De idővel e betegek egy része cukorbeteg lesz, orális kezelést vagy ritkábban inzulint igényel.

A 2-es típusú cukorbetegségben a hasnyálmirigy kevés inzulint választ ki, ami idővel csökken. Az inzulin használata szintén hibás - inzulinrezisztencia.

Ennek a formának az etiopatogenezise nem ismert, az örökletes tényező ebben a formában is fontos szerepet játszik. Az evolúció hosszú. Az inzulinszekréció hiánya fokozatosan jelentkezik.

Fontos szerepet játszanak a környezeti tényezők: nyugtatás, táplálkozási tényező, stressz, gyógyszerek. Ez általában egy elhízott beteg, aki sokat eszik.

További tesztekért keresse fel a Rácsvizsgálatok részt.