Cukorbetegség során jelentkező acetonsav felszaporodás a szervezetben

Cukorbetegség során jelentkező acetonsav felszaporodás a szervezetben a cukorbetegség akut, súlyos, életveszélyes szövődménye. Különösen olyan betegeknél fordul elő 1-es típusú cukorbetegség, de nem ritka azokban, akiknek van 2-es típusú diabétesz. Klinikailag a súlyos, nem kontrollált cukorbetegség akut állapotaként határozható meg, amely sürgősségi kezelést igényel inzulinnal és intravénás folyadékokkal. Biokémiai szempontból a diabéteszes ketoacidózist a szérum ketonszintjének 5 mEq/l feletti növekedése, a vércukorszint 250 mg/dl feletti, a vér pH 7,2 alatti és a 18 mEq/l bikarbonátszint határozza meg.

során

Noha a diabéteszes ketoacidózis gyakori probléma volt a cukorbetegeknél, akiket infúziós pumpákon keresztül folyamatosan szubkután inzulininfúzióval kezeltek, a szövődmények előfordulása ritkábbá vált, mivel olyan érzékeny elektronikus riasztórendszerekkel felszerelt új szivattyúkat vezettek be, amelyek figyelmeztetik a beteget katéterének megragadt.

Cukorbetegség során jelentkező acetonsav felszaporodás a szervezetben olyan nőknél is előfordul, akik már fennálló cukorbetegségben terhesek vagy terhesség alatt diagnosztizáltak. A terhesség orvosi vészhelyzet, mert az anya és a magzat fokozottan veszélyezteti a halálozást és a morbiditást.

A ketoacidosis megfelelő kezelése ritkán okoz maradványhatásokat. A halálozás 1-10% között változik. Az agyi ödéma továbbra is a halálozás leggyakoribb oka, különösen kisgyermekeknél és serdülőknél. Gyakran gyors folyadéksejtcserét eredményez. A halálozás egyéb okai között szerepel a súlyos hypokalemia, a felnőttkori légzési distressz szindróma és a társbetegségek: tüdőgyulladás, miokardiális infarktus.

Korai tünetek a diabéteszes ketoacidózis közül a poliuria és a polydipsia. Ezután hányinger, hasi fájdalom, gyengeség, megváltozott tudat, zavartság. A diabéteszes ketoacidózis az abszolút vagy relatív inzulinhiány állapota, amelyet súlyosbít a hiperglikémia, a kiszáradás és az acidózis.

Vészhelyzeti kezelés A cukorbetegség ketoacidózisában izotóniás sóoldatot adunk, különösen hipotenzió, tachycardia vagy a térfogatcsökkenés egyéb jelei esetén. A fertőzés, a stroke, a szepszis, a szívinfarktus jeleit követni fogják. Kálium, foszfát, hidrogén-karbonát helyettesítésre kerül - mindez hiányos. Inzulint adnak. A diabéteszes ketoacidózis a cukorbetegség halálának 14% -át teszi ki. A jelenlegi halálozás 2%.

A diabéteszes ketoacidózis patogenezise

Cukorbetegség során jelentkező acetonsav felszaporodás a szervezetben egy megváltozott anyagcsere-állapot hiperglikémia, acidózis és ketonuria jellemzi. Általában az abszolút vagy relatív inzulinhiány következménye, amelyet az ellenszabályozó hormonok növekedése kísér: glükakon, katekolaminok, kortizol, növekedési hormon. Meghatározza a máj glükoneogenezisének, glikogenolízisének és lipolízisének aktiválódását.

A máj glükoneogenezise, ​​az inzulinhiány miatt másodlagos glikogenolízis és a túlzott ellenszabályozó hormonok súlyos hiperglikémiát okoznak, míg a lipolízis növeli a szabad zsírsavakat. A májzsírsavcsere az energia-ketogenezis alternatív forrása a ketonok és a ketosavak felhalmozódásával. A ketonok közé tartozik az aceton, a béta-hidroxi-butirát és az acetoacetát.
Ezen savak fokozatos növekedése a vérben ketonuria kialakulásához vezet. Amikor a ketonok felhalmozódása meghaladja a szervezet azon képességét, hogy kivonja őket, a vizelettel ürülnek. Ha a helyzetet nem kezelik, a ketonok felhalmozódása metabolikus acidózishoz vezet a pH és a hidrogén-karbonát csökkenésével. Az acidózis légzéskompenzációja Kussmaul légzését okozza. A ketonok, különösen a hidroxi-butirát, hányingert és hányást okoznak, ami súlyosbítja az elektrolitvesztést. Az aceton jellegzetes illatát is előidézik.

A hiperglikémia glikozuriát okoz. A vizelettel történő vízveszteséget fokozza a glikozuria által kiváltott ozmotikus diurézis. Ez dehidrációt, szomjúságot, szöveti hipoperfúziót és tejsavas acidózist okoz. A hiperglikémia, az ozmotikus diurézis, a szérum hiperoszmolaritása és a metabolikus acidózis súlyos elektrolit-rendellenességeket okoz. A legjellemzőbb a hypokalemia.

A diabéteszes ketoacidózis okai és kockázati tényezői

jelek és tünetek

Az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedők körében a diabéteszes ketoacidózis gyakoribb gyermekeknél és serdülőknél, mint felnőtteknél. A korai tünetek a polyuria, a szomjúság. Hányinger és hányás általában előfordul, és diffúz hasi fájdalommal jár. Általános gyengeség és fáradtság jelentkezik. A megváltozott tudatállapot enyhe dezorientáció vagy zavartság formájában lehetséges tünet. Bár a kóma nem gyakori, előfordulhat, ha az állapotot elhanyagolják, vagy az acidózis és a kiszáradás súlyos.

Tünetei a kapcsolódó interakciós fertőzések láz, dysuria, köhögés, rossz közérzet, ízületi fájdalom lehet. A miokardiális infarktus kapcsán akut angina vagy szívdobogás előfordulhat. A fájdalommentes infarktus cukorbetegeknél gyakori, időseknél fel kell gyanítani. A betegeknél előfordulhat, hogy hiányzik az inzulininjekció.

A klasszikus jelek hiperglikémia:

  • szomjúság, polyuria, polydipsia, nocturia.
Egyéb tünetek:
  • általános gyengeség, rossz közérzet, letargia
  • hányinger, hányás, csökkent izzadás, étvágytalanság fokozza az étvágyat
  • zavartság, száraz bőr, száraz nyálkahártya, csökkent reflexek
  • tachycardia, hipotenzió, hipotermia, láz fertőzések esetén
  • hasi érzékenység.

Fizikális vizsgálat

szövődmények

Agyödéma ez egy súlyos szövődmény, amely a diabéteszes ketoacidózis során kialakulhat. A tudat romlása a metabolikus állapot javulása ellenére az agyödéma kiújulását jelzi. A diagnózis megerősítésére mágneses rezonancia képalkotást alkalmaznak. Ha az agyi ödéma a terápia megkezdésekor jelentkezik, akkor ez súlyosbodik. A klinikai agyödéma ritka, és magas a halálozási aránya. Mannitot és dexametazont használnak.

Szívritmuszavarok súlyos hypokalemia és/vagy acidosis következtében jelentkezhet. Az ok kijavítása elegendő a kezelésükhöz.
Tüdőödéma ugyanazokból az okokból következhet be, mint az agyi ödéma. Bár ritka, a folyadék kimerülésének korrekciója okozhatja. A vizelethajtók és az oxigénterápia elegendő a tüdőödéma kezelésére.
Nem specifikus szívizomelváltozások specifikus szívizom markerek megnövekedett szintjével társul: troponinok és CK-MB. Az EKG kezdeti változásai hasonlóak a miokardiális infarktushoz. Az acidózis és a zsírsavak a myocyták membrán instabilitását okozhatják. A mikrovaszkuláris változások diabéteszes retinopathiából állnak.

Diagnosztikai

Laboratóriumi vizsgálatok

  • A vizelet mérőpálcájának tesztje pozitív a glükózra és a ketonokra
  • az uralkodó keton a hidroxi-butirát
  • vizeletkultúra segít meghatározni a lehetséges fertőzést
  • a vércukorszint meghaladja a 250 mg/dl-t
  • szérum ketonok vannak jelen, és sávok emelik ki őket
  • az artériás gázok a metabolikus acidózis, a hidrogén-karbonát és az alacsony pH tipikus megnyilvánulásait mutatják
  • a szérum nátriumszintje alacsony, a szérum klór- és foszforszintje alacsony
  • az anionlyuk nagy, a plazma ozmolaritása 290 mOsm/l felett megnő
  • a vizelet ozmolaritása megnő
  • fertőzés hiányában is a vérkép megnövekedett fehérvérsejt-számot mutat
  • A megnövekedett INR, a vérkultúra segít azonosítani a fertőzést.

Képalkotó tesztek

Egy egyszerű mellkasröntgen tüdőgyulladás jeleit mutatja. A mágneses rezonancia képalkotás hasznos az agyödéma kimutatásában. Az elektrokardiogram egy akut infarktus jeleit mutatja, amely fájdalommentes a cukorbetegeknél, különösen az autonóm polineuropátiában szenvedőknél. A T-hullám változásai a hypokalemia első jelei.

Megkülönböztető diagnózis a következő betegségek okozzák:

  • alkoholos ketoacidosis
  • mint hiperozmoláris
  • metabolikus acidózis
  • tejsavas acidózis
  • akut hasnyálmirigy
  • vérmérgezés
  • szalicilát toxicitás
  • dehidráció gasztroenteritis által.

Kezelés

Vészhelyzeti kezelés A cukorbetegség ketoacidózisában izotóniás sóoldatot adunk, különösen hipotenzió, tachycardia vagy a volumen kimerülésének egyéb jelei esetén. A fertőzés, a stroke, a szepszis, a szívinfarktus jeleit követni fogják. Kálium, foszfát, hidrogén-karbonát helyettesítésre kerül - mindez hiányos. Inzulint adnak. A diabéteszes ketoacidózis a cukorbetegség halálának 14% -át teszi ki. A jelenlegi halálozás 2%.

A kezelést a kezdetektől számított 24-48 órán belül el kell kezdeni. Ez magában foglalja a folyadék egyensúlyhiányának, a hiperglikémia inzulinnal történő korrekcióját, az elektrolitok korrekcióját, különösen a hypokalaemiát, a sav-bázis egyensúlyhiány korrekcióját és adott esetben az interakciós fertőzést.

Folyadékkorrekció.
Izotóniás folyadékok NaCl-oldata vagy Ringer-laktát készíti:

  • 1 l-t adunk be az első 30 percben
  • 1l a következő órában
  • 1l a következő két órában
  • 1 l négy óránként, a kiszáradás mértékétől függően
  • amikor a beteg euvolémiás, az alkalmazandó oldat megváltozik
  • amikor a glükóz 180 mg/dl alá csökken, a NaCl-oldatot 5-10% dextrózra és a NaCl-oldat felére változtatják.
A hiperglikémia korrekciója.
Kis adag inzulint kell adni a hypoglykaemia vagy a hypokalemia megelőzésére. A hiperglikémia korrigálására csak rövid hatású inzulint szabad használni. A kiszáradás miatt az inzulin szubkután felszívódása csökken. A glükóz csökkenésének normál sebessége 100 mg/dl/óra.

Elektrolit korrekció.
Ha a kálium értéke meghaladja a 6 mEq/l-t, káliumot nem adunk be. Ha ez 4,5 alatt van, 10 mEq/l-t adunk be. Súlyos hypokalemia esetén az inzulint a kálium beadása előtt nem szabad beadni a súlyos szívritmuszavarok elkerülése érdekében.

Sav-bázis korrekció.
Szódabikarbónát adnak, ha az acidózis veszélyezteti a beteg életét, ha szepszissel vagy tejsavas acidózissal jár. A hidrogén-karbonát gyors korrekciója hypokalaemiát és paradox sejtes acidózist okozhat.

Fertőzések kezelése. Megfelelő antibiotikumokat adunk az antibiotogrammától és a tenyésztéstől függően. Empirikus antibiotikum-terápia megkezdését jelzik.