Diabetes mellitus - Wikimedica

  • A Vita: Diabetes Mellitus oldal javaslatokat vagy forrásdokumentumokat tartalmazhat. A Wikimedica fejlesztésével kapcsolatos segítségért lásd: Wikimedica: Súgó.

diabetes

A cukorbetegség olyan metabolikus rendellenesség, amelyet az inzulin szekréciójának és/vagy az inzulin működésének hibájának tulajdonítható hiperglikémia jellemez [1]. Ez összefügg a perifériás szövetek inzulinrezisztenciájával is [2] .

A cukorbetegséggel járó krónikus hiperglikémia a különféle szervek, különösen a vese, a szem, a szív és az erek károsodásával, rendellenességeivel és kudarcával jár együtt [1]. Ez a korai halál harmadik kockázati tényezője a magas vérnyomás és a dohányzás után [3] .

Klasszikusan 3 típusú diabetes mellitus létezik:

  • 1-es típusú cukorbetegség
  • 2-es típusú diabétesz
  • terhességi cukorbetegség

Összegzés

  • 1 Epidemiológia
  • 2 Etiológiák és fiziopatológia
    • 2.1 Az 1-es típusú cukorbetegség etiológiája
    • 2.2 A 2-es típusú cukorbetegség etiológiája
  • 3 Történelem
  • 4 fizikális vizsgálat
  • 5 Vizsgálat
  • 6 Támogatás
    • 6.1 A vércukorszint céljai
    • 6.2 Nem gyógyszerészeti ellátás
    • 6.3 Egyidejű betegségek kezelése
    • 6.4 A szövődmények kezelése
    • 6.5 Orális hipoglikémiás szerek (2-es típusú cukorbetegség)
      • 6.5.1 antihiperglikémiás szer
    • 6.6 Inzulinok
  • 7 Bonyodalmak
  • 8 piros zászló
  • 9 Különleges szolgáltatások
    • 9.1 Geriatúra
    • 9.2 Gyermekgyógyászat
      • 9.2.1. 1-es típusú cukorbetegség
      • 9.2.2 2-es típusú cukorbetegség
    • 9.3 Terhesség
      • 9.3.1 Meglévő cukorbetegség
        • 9.3.1.1 Fogamzás előtt és terhesség alatt
        • 9.3.1.2 Szülés után
      • 9.3.2 Gesztációs cukorbetegség
        • 9.3.2.1 Terhesség alatt
        • 9.3.2.2 Szülés utáni
  • 10 Megjegyzések
  • 11 Hivatkozások

1 Epidemiológia [szerkesztés | w]

A diabetes mellitus prevalenciája Kanadában (2015): 9,3%. Becslések szerint 2025-re a kanadaiak 12,1% -ának lesz 2-es típusú cukorbetegsége, sőt, a diabetes mellitus előfordulása az 1990-es évek vége óta növekszik [1]. .

Az 1-es típusú cukorbetegség [4]. 30 éves kora előtt ez volt a leggyakoribb cukorbetegség, de a fiatalok körében növekszik a 2-es típusú prevalencia.

Genetikai hajlam van a 2-es típusú cukorbetegségre, amit bizonyos etnikumok hajlamai bizonyítanak, különösen az őslakos amerikaiak, a spanyolok és az ázsiaiak. Számos genetikai polimorfizmus társul, de egyetlen gént sem vontak be.

A kanadai Közegészségügyi Ügynökség szerint a cukorbetegek nagyobb kockázatnak vannak kitéve agyi érrendszeri betegségekben, akut szívinfarktusban, iszkémiás szívbetegségben, szívelégtelenségben, krónikus vesebetegségben, végstádiumú vesebetegségben és/vagy az alsó végtag amputációjában. cukorbetegség nélkül [1] .

A cukorbetegség a vakság, a végstádiumú vesebetegségek (ESRD) és a nem traumás amputáció fő oka kanadai felnőtteknél [5] .

2 Etiológiák és fiziopatológia [szerkesztés] w]

Fiziológiailag, amikor a vércukorszint emelkedik, a hasnyálmirigy béta-sejtjei elkezdik kiválasztani az inzulint. Az inzulin jelenléte a vérben lehetővé teszi a glükóz bejutását a sejtekbe. A glükóz szükséges a sejtek túléléséhez, mivel ez a mitokondrium fő szubsztrátja az ATP termelésében. A vérben lévő glükózfelesleg glikogénként a májban is tárolható. Ezek a különböző mechanizmusok lehetővé teszik a vércukorszint normális szintre történő csökkentését [6] .

2.1 Az 1-es típusú cukorbetegség etiológiája [szerkesztés] w]

A korábban fiatalkorúaknak vagy inzulinfüggőnek nevezett 1-es típusú cukorbetegség esetén az ok a elégtelen vagy nem termelt a hasnyálmirigy béta sejtjeinek autoimmun pusztulása miatt [4]. A pusztulás addig halad, amíg nincs elegendő béta-sejt tömeg a vércukorszint szabályozásához. Leggyakrabban fiataloknál fedezik fel, de későn jelenhet meg, és hamisan elhalad a 2-es típusú cukorbetegség esetén. Egyes populációkban az 1-es típusú cukorbetegségnek nincs autoimmun hatásával járó formája, idiopátiásnak nevezik.

A pusztulás patofiziológiáját még mindig nem értik tökéletesen, de a genetikai hajlam, az auto-Ag termelődése és a környezeti tényezők közötti kölcsönhatást feltételezik.

A hajlamosító gének ide tartoznak a fő hisztokompatibilitási komplexek, köztük a HLA-DR3, DQB1 * 0201 és HLA-DR4, DQB1 * 0302, amelyek az 1-es típusú cukorbetegség több mint 90% -ában találhatók.

A auto-Ag glutamát-dekarboxiláz, inzulin, proinsulin,inzulinómához társuló fehérje, cink transzporter ZnT8, vagy más béta sejtfehérjék. Ezekről a fehérjékről azt mondják, hogy felszabadulnak normál béta-sejtpótlás vagy vírusfertőzés során, ami egy T-sejt által közvetített immunválaszhoz vezet, amely a sejtek pusztulását eredményezi. Kímélik a glükagont kiválasztó alfa-sejteket. Mivel a válasz sejtes, az Ab megtalálásának ténye ezen auto-Ag ellen nem a sejt pusztulásának oka, hanem válasz.