Diffúz agyi atrófia

Az atrófia az a folyamat, amelynek során a szövet vagy szerv progresszív és visszafordíthatatlan csökkenése következik be. Az agy esetében az atrófia az agyi parenchima csökkenésére, az idegsejtek (neuronok) és a közöttük lévő kapcsolatok (szinapszisok) elvesztésére és az intellektuális kapacitás csökkenésére utal a demencia megjelenéséig.
Az agy sorvadása ez lehet szerzett rendellenesség, ami azt jelenti, hogy normális fejlődés és megfelelő funkcionalitás volt tapasztalható, de bizonyos tényezők miatt az agy egy bizonyos pillanatban elkezdte csökkenteni aktivitását, a neuronok végül elveszítettek, ami strukturális degenerációt eredményezett.

Az agy sorvadása diffúz lehet, ami azt jelenti, hogy az egész agy elveszíti anyagát, vagy fokális lehet, amelyet több pont jelenléte jellemez, ahol atrófia következik be, ezáltal megszüntetik az általuk alkalmazott kontrollfunkciókat.

Általánosságban elmondható, hogy az agyi atrófia az életkor előrehaladtával jelentkezik, de bizonyos állapotok megkövetelik azt és a progresszió sebességét. (6)

A diffúz agyi atrófia okai

A diffúz agyi atrófia etiológiája:

öreg kor
stroke és traumás fejsérülések
Alzheimer-kór, Pick-kór és fronto-temporális demencia
Huntington-kór
leukodystrophia
encefalomielopatia
sclerosis multiplex
fertőző betegségek: encephalitis, HIV
alkohol és drogfogyasztás
genetikai tényezők

tünetek

Diffúz agyi atrófia azáltal nyilvánul meg, hogy csökkenti a szellemi kapacitást a totális demencia beiktatásáig. Az állapot befolyásolhatja a beteg életét. (1)

az Alzheimer-kórra, a frontotemporális demenciára, a Huntington-kórra és általában a demenciára jellemző memóriaproblémák
a nyelvi képesség degenerációja
pszichológiai változások, amelyekre jellemző: depresszió, apátia, szorongás
viselkedési változások azonban ritkábban fordulnak elő, ha az atrófia a frontális lebenyt foglalja magában
a mozgások változása, a Parkinson-kórra jellemző tünet
légzési, emésztési és kardiovaszkuláris problémák, alacsony izomtónus, amely szintén befolyásolja az anyagcsere folyamatokat, a hőszabályozást és az alacsony reflexreakciókat. (4)

Általában közepes intenzitású traumás sérülések esetén nincs előrehaladott állapot, de súlyos traumák esetén az idegszövet vesztesége körülbelül 5% évente, és általános (diffúz) atrófia formájában jelentkezik, amely az egész agyat tartalmazza, vagy lokalizált (gócos) formában, bizonyos agyi régiókban.

Az első szakaszban a szövet azonnal biomechanikai károsodást okoz a túlzott nyújtás vagy összenyomás hatására. A második szakasz a traumát követő perceken belül zajlik le, és a gyulladásos folyamat kezdetével, duzzanattal és megnövekedett koponyaűri nyomással jár. Idővel, hónapokkal, évekkel vagy évtizedekkel ezek a folyamatok mind strukturális, mind funkcionális agyi változásokat okozhatnak, amelyek összefüggenek az agy atrófiájával, az idegsejtek és szinapszisok fokozatos elvesztésével, a neurodegenerációval és a fokozatos funkcionális hanyatlással.

Megfigyelték, hogy a krónikus traumás encephalopathiának és az Alzheimer-kórnak ugyanaz a degeneratív útja van molekuláris és sejtszinten. (4)

Az agy térfogata az öregedési folyamattal csökken. A szürkeállomány gyermekkorától kezdve megváltoztatja térfogatát, és felnőttkorában a fehérállomány érinti. 35 éves kor körül az agy térfogata általában évente körülbelül 0,2% -os ütemben kezd csökkenni, és 60 éves koráig eléri az évi 0,5% -ot. (2)

Az agy atrófiájának folyamatában számos tényező vesz részt, amelyek közül az egyik az aminosavak megnövekedett szintje a vérben, nevezetesen: a hemocisztein. Tanulmányok kimutatták, hogy a magas hemociszteinszint növeli az Alzheimer-kór esélyét, és ennek következtében a diffúz agyi atrófiát.

Egy tanulmányban a B-komplex vitaminok szerepét vizsgálták a vérszint szabályozásában. Félévente az önkéntesek 2 éven át nagy adag B-vitamint és folsavat kaptak. A vizsgálat végén megfigyelték, hogy ennek a vitamin-komplexnek a hatása jelentős hatással van a vér hemocisztein szintjére, amely 22,5% -os csökkenést regisztrált. (3)

40 éves kor körüli magas vérnyomásról beszámoló emberek tanulmánya azt mutatta, hogy 70 éves korukban alacsonyabb az agytérfogatuk. Az agy térfogata az egészségi állapot mutatója.

Ezek az emberek valószínűleg károsítják az agyi ereket és növelik a stroke kockázatát. A magas vérnyomás a demencia és más típusú kognitív hanyatlás kockázatával is társult. (5)

Számos tanulmány kimondja, hogy a túlzott alkoholfogyasztás az agy atrófiájának kialakulásához vezet. Megállapították, hogy azoknál az embereknél, akik nagy mennyiségű alkoholt fogyasztanak, az agy térfogata 1,6% -kal csökken, szemben azokkal, akik egyáltalán vagy alig fogyasztanak alkoholt. Az is látszik, hogy ez a mennyiségi csökkenés a nőknél kifejezettebb, a negatív hatásokat különösen akkor érzik, amikor elérik a 70 éves kort. (7)

Diagnosztikai

A diagnózis a klinikai tüneteken és a vizsgálatok eredményein alapul:

számítógépes tomográfia (CT) és magmágneses rezonancia (NMR)

A vizsgálatokat követően a következők különböztethetők meg:

a tiszta agyi sorvadás, amelyben a kérgi barázdák és az interhemisférikus hasadék megnagyobbodása látható a kamrák kitágulása nélkül, vagy
subkortikális atrófia, kiemeli a központi magok térfogatának csökkenése és a kamrai rendszer méretének növekedése. Láthatja azt is: a subarachnoidális tér és a kamrai rendszer megnagyobbodása. (6)

Kezelés

Nincs specifikus kezelés a diffúz agyi atrófia megfordítására. Az egyetlen alkalmazható kezelés az idegrendszeri stimuláción és az atrófia kialakulását okozó betegségek specifikus gyógyszerein alapul.

Vérnyomás és étrend-ellenőrzés ajánlott. Egyes kutatások szerint a testmozgás lelassíthatja az atrófia progresszióját. Az agy kognitív stimulációval történő gyakorlása szintén ajánlott. Az embereknek fizikailag és mentálisan annyira aktívaknak kell lenniük, és ésszerűen kell fogyasztaniuk az ételeket és az alkoholt. (1, 6)