Digitalis szívelégtelenségben

Udo Bavendiek és Johann Bauersachs, Hannover

Javítási megjegyzés létezik ehhez a cikkhez.

Helyettesítő megjegyzés található a cikkhez (PDF).

Szív elégtelenség

Még akkor is, ha nem világos, hogy melyik mögöttes molekuláris mechanizmusok vesznek részt in vivo, a szívglikozidok végső soron növelik az ejekciós frakciót és a szívteljesítményt pozitív inotrop hatásuk miatt a szisztolés diszfunkcióban szenvedő betegeknél a pulzus jelentős növekedése vagy a vérnyomás csökkenése nélkül [8, 13].

A közvetlen szívizom-szívglikozidok mellett neurohormonális modulátorként extrakardiális hatást is gyakorolnak, ami előnyös a szívelégtelenségben. Az extracardialis szövetekben a Na +/K + -ATPáz gátlásával növelik a paraszimpatikus idegrendszer tónusát, és gátolják a szimpatikus idegrendszer és a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer aktivációját. Ezenkívül kis dózisban növelik a baroreceptorok és a baroreflex rendszerek érzékenységét, ami csökken, különösen előrehaladott szívelégtelenség esetén, amelyet valószínűleg részben a Na +/K + -ATPáz túlzott aktiválása okoz. Fontos megjegyezni, hogy a szívglikozidok nagyobb dózisa nem mutat kedvező neurohormonális modulációt, vagy akár szimpatomimetikus és érösszehúzó hatást mutat [11].

---