Emésztőrendszeri tuberkulózis
A világ népességének egyharmada fertőzött tuberkulózis bacillusszal, de nem minden fertőzött ember szenved klinikai betegségben. A baktérium betegségeket okoz, ha az immunrendszer legyengült, például idősek és HIV-pozitívak.
A bélrendszer tuberkulózisa ez a legfejlettebb országokban komoly egészségügyi probléma. Jelentős növekedés tapasztalható az utóbbi időben a fejlett országokban, főleg összefüggés a HIV-fertőzéssel. A tüdő tuberkulózisban szenvedő betegek boncolása a hatékony kezelési időszak előtt a halálos esetek 55-90% -ában bizonyítja a bél érintettségét. A bél tuberkulózisban szenvedő betegek megközelítőleg 20-25% -a tüdő tuberkulózisban is szenved.
A bél tuberkulózis azonban a bél bármely részét érintheti az ileum és a vastagbél a legelőnyösebb hely. Nem specifikus tünetek, ahogy vannak fogyás és hasi fájdalom a bél tuberkulózisban szenvedő betegek 80-90% -ában vannak jelen. Hányinger és hányás bélelzáródásban szenvedő betegeknél előfordulhat. A betegek körülbelül egyharmada székrekedést jelent.
HIV-fertőzött betegeknél a tuberkulózis általában korábban fordul elő, mint az opportunista HIV-asszociált fertőzések, amikor a CD + 4 sejtek száma 150-350/μL. A laboratóriumi vizsgálatok vérszegénységet és normális vérképet mutathatnak. A tuberkulin teszt negatív az elsődleges bél tuberkulózisban szenvedő betegek többségében. A pozitív teszt nem utal aktív betegségre.
A tuberkulózis kezdeti empirikus kezelése négy gyógyszer terápiájával kezdődik: izoniazid, rifampicin, pirazinamid és etambutol vagy sztreptomicin. Két hónapos kezelés után a piranzinamid abbahagyható. Az izoniazidot és a rifampicint négy hónapig folytatják.
A gasztrointesztinális tuberkulózis patogenezise
A bélfertőzés útjai a következők:
- fertőzött köpet lenyelése aktív pulmonalis tuberkulózisban szenvedő betegeknél, különösen tüdőüregben és pozitív köpetvizsgálattal rendelkező betegeknél
- hematogén terjedés a tüdő tuberkulózis gócaitól a nyálkahártya nyirokcsomókig
- lokális terjedés az elsődleges tuberkulózis fertőzésben részt vevő szomszédos szervekből (vesék, amelyek fistulákat okoznak a duodenumban, vagy mediastinalis tuberculosis nyelőcső lymphadenopathiával).
A bél tuberkulózist kórosan a bélfal és a regionális nyirokcsomók gyulladása és fibrózisa jellemzi. A nyálkahártya fekélye Payer-plakkok, nyiroktüszők és érrendszeri trombózis nekrózisából származik. A betegség ezen szakaszában a változások visszafordíthatók és hegek nélküli gyógyulás lehetséges. A betegség előrehaladtával a fekély összefolyóvá válik, és az extenzív fibrózis a bélfal megvastagodásához, fibrózishoz és pszeudotumoros elváltozásokhoz vezet. Szűkület és sipoly képződhet.
A serózus felület göbös tömegű gumókat tartalmazhat. A nyálkahártya hiperémiával és ödémával gyulladt, hasonlóan a Crohn-betegséghez. Bizonyos esetekben a vastagbélben aftás fekélyek láthatók. Az esetképződés nem figyelhető meg a granulomákban, különösen a nyálkahártyában, de a regionális nyirokcsomókban.
A szövettani vizsgálat során a bél tuberkulózis három kategóriába sorolható:
- a tuberkulózis fekélyes formája a betegek körülbelül 60% -ánál észlelhető. Több felszíni fekély a hám felszínén. A betegség aktív formájának tekintik, a fekélyek hossztengelye merőleges a bél hossztengelyére.
- a betegek 10% -ában tapasztalt hipertrófiás forma a bélfal megvastagodásával, hegesedéssel, fibrózissal és karcinómát utánzó merev masszával rendelkezik
- a fekélyes hipertrófiás forma a betegek 30% -ában észlelhető altípus, fekélyes és hipertrófiás kombinációval rendelkeznek.
A gasztrointesztinális tuberkulózis jelei és tünetei
A tuberkulózis bármely életkorban előfordulhat, bár gyakrabban fordul elő gyermekeknél és időseknél, akiknek immunrendszere legyengült. Bármely korcsoportban megtalálható, amely immunszuppresszált.
A bél tuberkulózis bármilyen helyet foglalhat magában a gyomor-bél traktuson, de gyakoribb ileum és vastagbél. Nem specifikus tünetek, ahogy vannak fogyás és hasi fájdalom a bél tuberkulózisban szenvedő betegek 80-90% -ában vannak jelen. Hányinger és hányás bélelzáródásban szenvedő betegeknél előfordulhat. A betegek mintegy harmada számol be róla székrekedés.
A HIV-fertőzött betegek általában korai tuberkulózisban szenvednek, összehasonlítva az AIDS-hez kapcsolódó egyéb opportunista fertőzésekkel.
Nyelőcső tuberkulózis
Diagnosztikai
Radiológiai jellemzőkmély fekélyek, intramurális disszekció és fistula képződés, különösen AIDS-es betegeknél. A fekélyek utánozhatják a nyálkahártya nodularitásával járó nyelőcső neoplazmákat a bárium vizsgálatakor. A tömegképződés és a sinus pályák jobban értékelhetők a számítógépes tomográfia segítségével, hogy felmérjék a mediastinalis érintettség mértékét. A fekélyes nyálkahártya-biopszia epithelioid granulomákat mutat.
Gyomor és nyombél tuberkulózis
Diagnosztikai.
A gyomortuberkulózis a gyomor többszörös nagy és mély fekélyét mutatja, leggyakrabban az antrum kis görbületében vagy a pylorus régióban. A fekélyes hegesedés diffúz antrális összeomláshoz vezet, gyomorelzáródással. A gyomor diffúz módon részt vehet és szabálytalan kontúrral rendelkezik, szimulálva a gyomor elsődleges laphámrákjának műanyag vonalát. Előrehaladott betegségben több öklös traktus alakulhat ki.
A nyombél károsodása a nyálkahártya diffúz megvastagodásában, fekélyekben vagy szűkületekben jelentkezik, vagy fistulák bonyolítják. A pylorus és a duodenum egyidejű károsodása nem specifikus a tuberkulózisra, mert Crohn-betegségben, lymphomában és carcinomában észlelhető.
Bél tuberkulózis
A bél tuberkulózis klinikai jellemzői közé tartozik hasi fájdalom, fogyás és láz éjszakai izzadással. A betegek a következő tüneteket tapasztalhatják: elzáródás, a jobb csípőfossa fájdalma vagy a jobb csípőfossa tapintható tömege. Vérzés és perforáció a bél tuberkulózis felismert szövődményei, bár a szabad perforáció ritkábban fordul elő, mint a Crohn-kór.
felszívódási zavar oka lehet obstrukció, és bakteriális túlzsúfoltsághoz vezethet, ami a vak hurok szindróma egyik változata. A mesenterialis nyirokrendszer, az úgynevezett mesenterialis tabulák károsodása késleltetheti a chilomicronok eliminációját a nyirokelzáródás miatt, és malabszorpciót okozhat.
Az ileum gyakrabban érintett, mint a jejunum. Az ileocecalis érintettség a bél tuberkulózisban szenvedő betegek 80-90% -ában figyelhető meg. Ezt a tulajdonságot a limfoid szövetek (Payer-plakkok) bőségének tulajdonítják a disztális és a terminális ileumban.
A vékonybél proximális betegségét etiológiailag jobban meghatározza a Mycobacterium avium-intracellulare, egy komplex fertőzés, amely túlsúlyban van a jejunumban. A bélelzáródás lehet részleges vagy teljes a tuberkulózisban. A szegmentális károsodás általában a betegség stenotikus formája.
Diagnosztikai.
A bárium vizsgálatok korai változásai a nyálkahajtások göbös megvastagodását mutatja, a redők szimmetriájának elvesztésével. Mély repedések, sinus trachea, enterocutanis fistulák és perforáció, valamint Crohn-kór is előfordulhat. A fekélyt kettős kontrasztú vizsgálattal lehet kimutatni, tipikusan merőleges a bél hossztengelyére. Gyógyulnak rövid gyűrű alakú szűkületek kialakulásával. A terminális ileum gyulladása miatti tartós irritáció miatt ennek a szegmensnek a Stierlin jele gyors kiürülhet. Az ileocecalis szöget egy funkcionális ileocecalis szeleppel töröljük.
Az ultrahang jellemzői amelyek a tuberkulózis korai változását jelzik, magukban foglalják a 15 mm-es vagy annál nagyobb mesenterialis megvastagodást, valamint a mesenterialis lymphadenopathiával kombinált zsírlerakódás fokozott mesenterialis echogenicitását. Ezek a jellemzők azonban a Crohn-betegségben szenvedő betegek szonogramjain is megfigyelhetők, így kevésbé specifikusak a nyugati populáció tuberkulózisára.
Radiológiai jellemzők a HIV-ben szenvedő emberek bél tuberkulózisának hasonló mértékű, mint más betegeknél. Leggyakrabban az ileocecalis régió érintett, az ileocecalis szelep, a szomszédos ileum és a vastagbél falának megvastagodása.
CT vizsgálat mesenterialis lymphadenopathiát mutat, hypoattenuous központokkal, amelyek nekrózisra utalnak. Lehetséges lehet megkülönböztetni a M. tuberculosis és a komplex fertőzéseket AIDS-es betegeknél. A diffúz jejunális fal megvastagodása és a nyirokcsomók lágyrész-megnagyobbodása hepatosplenomegalia esetén a disszeminált M. avium-intracelluláris komplexet, míg a gyengített nyirokcsomókkal rendelkező fokális hasi elváltozások disszeminált M. tuberculosisra utalnak. A MAI komplextel való fertőzést pszeudo-Wipple betegségnek is nevezik, mivel a Schiff-teszten pozitív MAI-fertőzött jejunum nyálkahajlatainak diffúz megvastagodása és hisztiocita aggregátumok vannak.
A hasi lymphadenopathia a bél tuberkulózisában ultrahanggal vagy CT-vel igazolható. A lymphadenopathia megoszlását néha nehéz megkülönböztetni a lymphomától. A mesenterialis nyirokcsomók gyakrabban vesznek részt a disszeminált tuberkulózisban - 80% és a nem disszeminált tuberkulózisban - 52% -kal a Hodgkin-kórral nem kezelt betegeknél.
Vastagbél tuberkulózis
Diagnosztikai.
Fontos megkülönböztetni a Crohn-kórt a kezelés megkezdése előtt, mivel a szteroid terápia katasztrofális lehet a nem diagnosztizált tuberkulózis esetén. A számítógépes tomográfia a vastagbélfal vastagodását mutatja tüskékkel, transzmurális fibrózissal és lymphadenopathiával. A célzott biopsziás laparoszkópia a diagnózis leggyorsabb és legspecifikusabb módszere.
Egyéb tanulmányok.
Adenozin-deamináz-szintek mérése ascites folyadékból a tuberkulózisos hashártyagyulladás diagnózisa laparoszkópos biopszia A hashártya egy részét alkohol-sav-rezisztens bacillákra és tenyészetekre kell vizsgálni. Ahol a laparoszkópia nem áll rendelkezésre, válassza a lehetőséget perkután peritoneum biopszia aszcitikus folyadék mikrobiológiai és biokémiai vizsgálatával. Az eredmények az esetek 42% -ában pozitívak.
Megkülönböztető diagnózis a következő betegségek okozzák: non-Hodgkin- és Hodgkin-limfómák, Crohn-betegség, yersinosis, dél-amerikai blastomycosis, anisakiasis.
Kezelés
Orvosi terápia.
A négy gyógyszeres kezelést alkalmazzák: izoniazid, pirazinamid, firampicin és etambutol vagy sztreptomicin. Két hónapos kezelés után a piraninamidot leállítják. Folytassa a rifampicint izoniaziddal további 4 hónapig. Ha izoniazid rezisztenciát észlel, hagyja abba az izoniazidot, és folytassa a kezelést 6 hónapig rifampicinnel, piranzinamiddal és etambutollal.
A bél tuberkulózis terápiájában ez a tuberkulosztatikus rendszer 8 hónapra meghosszabbodik.
A rifampicin káros hatásai.
A rifampicin átmeneti májfunkciós rendellenességgel társulhat. Ritka súlyos májreakciót okozhat a gyógyszer abbahagyásával. Csökkentheti a szívglikozidok, orális fogamzásgátlók és antikoagulánsok, orális cukorbetegek, kortikoszteroidok és kábítószerek hatékonyságát.
A betegeket emlékeztetni kell arra, hogy vizeletük rózsaszínűvé válik. Emésztőrendszeri tünetek és thrombocytopeniás purpura fordulhatnak elő, és ha a gyógyszert szakaszosan adják be, akkor időszakos lázas reakció léphet fel - az úgynevezett influenza szindróma.
Az etambutol káros hatásai.
Az etambutol dózisfüggő retrobulbar ideggyulladást okoz, olyan tünetekkel, amelyek a vizuális hibák előtt jelentkeznek.
Az izoniazid káros hatásai.
Minden antituberkulózis elleni gyógyszer májreakciókat okozhat, és különösen az izoniaziddal járó hepatitis halálos kimenetelű lehet. Az izoniaziddal leírt perifériás neuropathiát piridoxin akadályozza meg. Ezek a hatások különösen alultápláltaknál jelentkeznek.
A pirazinamid, a cikloserin és az etionamid másodlagos gyógyszerként is kapható, és a hagyományos kezelési módok reagálásának sikertelensége vagy a bacilláris tenyésztés által mutatott érzékenység miatt jelzett.
A kortikoszteroidok alkalmazását a bél tuberkulózisában még nem fogadják el.