Fmc2 hiper inzulin

. NEM INSULINODEPENDANT DIABETES
10 ÉV KÉSŐ ?
KOMPENZÁLT HYPER INSULINEMIA SZINDRÓMA: SIKER
1998
Bármi legyen is a szakértők által elfogadott meghatározás, a DNID diagnózisa nyilvánvalóan megköveteli a normálisnak tekintett átlagnál magasabb vércukorszintet (A DNID régi és új kritériumainak diagnosztizálása).

fmc2

Úgy tűnik azonban, hogy a DNID megjelenése az esetek túlnyomó többségében nem inzulinhiányhoz kapcsolódik, hanem éppen ellenkezőleg, a perifériás inzulinrezisztencia (a glükóz izmos elutasítása) által kiváltott hiperinsulinémiához. .
A glikémia sokáig normális marad ennek a hiperinzulinizmusnak az árán, de a vese- és koszorúér-károsodás már megkezdődött. Ekkor az inzulin lenne az erek agresszora ?.
A hasi és a zsigeri zsírszövet nagyon érzékeny az inzulin által kiváltott lipogenezisre, ezért ezt az android elhízást már felismertük a kardiovaszkuláris kockázat markerként.
Lásd még: X szindróma
Lásd még: DNID; Kezdetben a metabolikus szindróma volt
(Diabetes Világkongresszus 2000 Mexikóban)
Lásd még: Az inzulinrezisztencia az ateroszklerózis fontosabb kockázati tényezője, mint az inzulinszekréció a "prediabetikus" alanyban

A jelenleg definiált DNID ezért csak néhány évvel később jelenik meg, amikor az inzulin túlcsordulása vagy kimerülése jelentkezik.: Hány év késés a felelősség vállalása miatt .

08/2001 frissítés: A célszerv károsodásának és a hiperinsulinémiának egy közös vonása van: mindkettő jóval a cukorbetegség diagnosztizálása előtt kezdődik. Az intervallumot az Európai Diabétesz Kutató Egyesület 36. éves kongresszusán kapjuk meg ===> [Olvassa el]

DNID
Egyre többet haladunk a szélesebb körű definíció felé
GLOBÁLIS METABOLIKUS BETEGSÉG
(ZSÍR + SZÉNHIDRÁTOK + INSULIN)
MAGAS Kardiovaszkuláris kockázattal