Folátciklus

  • rólunk
  • Homocisztein
  • Folát/folsav
    • Alapok
      • bevezetés
      • Definíció és folátformák
      • Folátciklus
      • Folátmeghatározás
    • Részletek
  • B12-vitamin
  • D-vitamin
  • hírek
  • kérdések és válaszok
  • Publikációk
  • Letöltések
  • Bal

folátciklus

Folátciklus

A megfelelő folátbevitel elengedhetetlen a sejtosztódáshoz és a homeosztázishoz. A folátok esszenciális koenzimekként működnek számos biológiai anyagcsere-úton, beleértve a purin és a timidilát bioszintézisét [dezoxiribonukleinsav (DNS)], a DNS-metilezést, az aminosav-anyagcserét és a metionin képződését. A folát anyagcsere kapcsolódik a metionin ciklushoz és a kolin metabolizmusához. A Hcy metilezése és az S-adenozil-metionin (SAM) képződése, a sejt legfontosabb metil-donora, fontos funkciók. A legtöbb folát koenzim a májban van jelen (a máj folát koncentrációja 10 - 35 µmol/l tartományban van).

A dihidrofolát-reduktáz (DHFR) az FA-t dihidrofoláttá (DHF) és a DHF-et THF aktív formává redukálja. A citoszolos folát metabolizmus három egymással összefüggő ciklusból áll. Az egyik ciklus 10-formil-THF-vel kezdődik a purinok előállításához, és két ciklusban 5,10-metilén-THF-et használnak timidin-monofoszfát (dTMP) és metionin előállításához.

Az 5-metil-THF a folát túlsúlyos formája, és az emberi szérumban lévő teljes folát körülbelül 82-93% -át teszi ki (1). Az 5-metil-THF sejtfelvétel után THF-vé alakul. Ezt a reakciót a kobalamin (B12-vitamin) -függő metionin-szintáz (MS) katalizálja. A metionin-ciklus fontos metabolikus út a Hcy metioninná történő átalakulásához és a SAM képződéséhez. A teljes homocisztein (tHcy) megnövekedett szérumkoncentrációját a B-vitaminok hiánya (folát, B6 és B12 vitamin) vagy genetikai hibák okozhatják (2). Az 5,10-metilén-THF átalakítása 5-metil-THF-be az 5,10-metilén-tetrahidrofolát-reduktáz (MTHFR) segítségével irreverzibilis reakció.

A B12-vitamin hiány funkcionális foláthiányhoz vezet. Az MS inaktív, ha B12-hiány van, vagy nitrogén-oxiddal érintkezik. Az MTHFR enzim visszafordíthatatlan reakciója miatt a folát 5-metil-THF-ként csapdába esik, így az MS-n keresztül nem alakulhat THF-be. A poliglutamát szintézis befejeződik, így az intracelluláris poliglutamát készlet korlátozott, és a purinek és a timidilát de novo szintézise blokkolva van.

hitelesítő adatok

1. Pfeiffer CM, Fazili Z, McCoy L, Zhang M, Gunter EW. A folát-vitaminok meghatározása az emberi szérumban stabil izotóp-hígítású tandem tömegspektrometriával és összehasonlítás rádióvizsgálattal és mikrobiológiai vizsgálattal. Clin Chem. 2004, 50: 423-32.
2. Carmel R, Green R, Rosenblatt DS, Watkins D. Frissítés a kobalaminról, folátról és homociszteinről. Hematológia Am Soc Hematol Educ Program 2003; 62-81.