Fruktóz
D - (-) - fruktóz, levulóz, L, D, D-ketohexóz, nyálka cukor
könnyen oldódik vízben: 790 g l-1 20 ° C-on és acetonban
nincs kijavítva [1]
Fruktóz (Fruktóz, lat-ból. fruktus (Angolul "gyümölcs"), gyakran szintén Fruktóz, elavult Levulosis) monoszacharid (egyszerű cukor) és a szénhidrátok csoportjába tartozik.
További ajánlott szakismeretek
A pipetták gyors ellenőrzése?
Útmutató az alapvető mérési technikákhoz a laboratóriumban
A laboratóriumi mérlegek napi szemrevételezése
Tartalomjegyzék
jellemzők
A fruktóz optikailag aktív (sztereoizomer) és a hexózokhoz tartozik, ott a ketózisok ketocsoportja miatt. Molekulaképlete C6H12O6. Fruktopiranóz formájában kristályos formában, fruktofuranózként megkötve.
A megfelelő gyűrűs formák α- és β-anomerjei vizes oldatban átalakíthatók egymásba, és egyensúlyban vannak egymással.
α-D-fruktofuranóz | β-D-fruktofuranóz |
α-D-fruktopiranóz | β-D-fruktopiranóz |
fiziológia
A természetben a fruktóz főleg gyümölcsökben és mézben fordul elő. A szokásos háztartási cukor fruktózt is tartalmaz - de kötött formában: nád- vagy répacukor, egy kettős cukor, egy-egy molekulából áll, dextróz és fruktóz. A napi bevitel jelentősebb részét olyan iparilag előállított élelmiszerek alkotják, amelyeket kifejezetten nem neveznek kukoricakeményítőből készült fruktózzal dúsított szirupnak (magas fruktóz tartalmú kukorica szirup, HFCS) tartalmazza. Gazdasági és logisztikai okokból, azaz olcsó szállítás teherautókban és a fruktóz 20% -kal magasabb édessége az asztali cukorhoz képest, megfigyelhető más édesítőszerek növekvő kiszorítása: A cukorrépa termesztésének területe csökken, a cukorgyárak (Regensburg és Groß-Gerau) pedig bezárnak. Az EU cukorpiaci szabályozása előírja az asztali cukor mennyiségének csökkentését, de évi 100 000 tonna izoglükóz (= HFCS) növekedést 500 000 tonna készlettel 2007-ben.
A belekben a fruktóz különbözőképpen szívódik fel a különböző embereknél, különösen lassabban, mint a glükóz. Ennek oka a speciális fehérjék passzív transzportja, egyrészt az úgynevezett GLUT5 (apikális, azaz a sejtfelszínen), amely a fruktóz hozzáférést biztosítja a bélsejtekhez (enterociták), másrészt a GLUT2-hez (bazolaterális, azaz a sejt oldalán és alján) ), amely lehetővé teszi a fruktóz bejutását a vérbe a bélsejtekből. A glükózt viszont másodlagos aktivitással (SGLT1, apikális), azaz energiafogyasztással pumpálják a sejtbe. Ez szabályozott módon történik visszacsatolás gátlás útján. Ezzel ellentétben a fruktóz szabályozatlanul áramlik koncentrációs gradiense mentén energiafelhasználás nélkül. Ennek eredményeként a fruktóz soha nem szívódik fel teljesen az ételektől. Különösen kisgyermekeknél fennáll annak kockázata, hogy ozmotikus hasmenés fordul elő, ha az étrendben túl magas a fruktóz mennyisége.
A májban a fruktózt a fruktokináz enzim fruktóz-1-foszfáttá alakítja, így az már nem hagyhatja el a sejtet. Az energiadús foszfátok utánpótlását a fruktokináz "kifosztja": az ATP → ADP → AMP és az AMP deamináz felülszabályozva. IMP keletkezik, amely a purin lebontásával növeli a húgysav koncentrációját. A fruktóz-1-foszfát glicerinaldehiddé és dihidroxi-aceton-foszfáttá bomlik a fruktóz-1-foszfát-aldoláz révén. A foszforilezés után a glicerinaldehid (majd glicerinaldehid-3-foszfátként) bekerülhet a glikolízisbe. Jelentősebb a bomlástermékek kiáramlása a triglicerid szintézisbe. A trigliceridek depózsírként, de zsírcseppekként is lerakódnak az izmok myofibrillái között. A zsírszövetben a fruktóz a glikolízisbe is beléphet fruktóz-6-foszfátként, ha a glikogénkészletek kimerültek.
A szervezetben a fruktóz glükózból keletkezik úgynevezett poliol úton (különösen a férfiak spermiumának tápanyagaként szolgáló férfiak szemhólyagjában), amelyben a glükózt szorbittá redukálják a koszubsztrát NADPH-val együtt, amelyet aztán a szorbit-dehidrogenáz fruktózzá oxidál, ahol a NAD + NADH-ra redukálódik. Nettó ez a NADPH átalakulásához NADH-hoz vezet, amely felelős a krónikusan emelkedett vércukorszint hosszú távú következményeinek egy részéért (pl. Cukorbetegségben), mivel a sejtnek a NADPH-ra is szüksége van a veszélyes oxigénvegyületek méregtelenítéséhez, de még inkább, ha a vér glükózszintje megemelkedik A glükóz a poliol útján fruktózzá alakul, így több NADPH fogy. Emellett a sejtben felhalmozódik a fruktóz és a szorbit, amelyek egyrészt ozmotikusan károsítják a sejtet, másrészt bizonyos sejtenzimeket gátolhatnak e két cukor nagy koncentrációi.
Előnyök és hátrányok a cukorbetegek és a fogyásra hajlandók számára
Mivel a fruktóz az inzulintól függetlenül metabolizálódik, cukorbetegek számára készült diétás élelmiszerek édesítésére szolgál. A vércukorszint lényegesen lassabban emelkedik a fruktóz bevitelével, mint a konyhában általában alkalmazott nád- vagy répacukor (szacharóz) bevitelével; a glikémiás index nagyon alacsony, 20-nál.
Az M. C. Moore (Vanderbilt Egyetem, Nashville, Tennessee, USA) által vezetett kutatócsoport tanulmánya szerint kis mennyiségű fruktóz javítja a glükóz toleranciát és a glikémiás választ fokozott inzulin szekréció nélkül mind egészséges embereknél, mind pedig 2-es típusú diabetes mellitusban szenvedő betegeknél.
Egy másik tanulmány [2], amelyben az alanyok 5 hétig nagy mennyiségű fruktózt fogyasztottak, a koleszterin és a trigliceridek éles növekedését mutatta a vérben, de csak a férfi alanyokban.
A német táplálkozástudományi kutatóintézet egereken végzett tanulmánya [3] szerint van összefüggés a fruktózfogyasztás és az elhízás között, amely nem a megnövekedett kalóriabevitelen alapul, hanem a zsír- és szénhidrát-anyagcsere befolyásolásán alapul.
A fruktóz egészségre gyakorolt negatív hatásai nem utolsósorban annak tudhatók be, hogy a lakosság mintegy harmada gyengén képes felszívni a fruktózt. Az abszorbeálatlan cukortartalom fokozott baktériumok szaporodásához vezet a belekben, ami krónikus immunstimulációhoz és ezáltal inzulinreceptor-rezisztenciához vezet. Ily módon a cukorbetegek állítólagosan „jobb” toleranciája hosszú távon újra megsemmisül. A fruktózt ezért a lakosság egyharmadában "diabetogénnek" kell tekinteni, és nemcsak a cukorbetegek számára ellenjavallt, hanem a legtöbb egészséges ember egészségére is káros. Ezért megfelelő bevallási kötelezettségre van szükség.
Richard J. Johnson, a floridai Ganesville-i Egyetem által vezetett csoport munkája szerint a fruktóz bevitele a húgysav növekedéséhez vezet (lásd fent), amely az uricáz hiánya miatt lényegesen kevésbé kedvezõ hatással bír a hominidákban, mint z-ben. B. Laboratóriumi patkányok: Az érrendszeri endotheliumban meghatározható az NO csökkent biológiai hozzáférhetősége, ami az érfal megmerevedését jelenti, és ez magyarázza a magas vérnyomást. Mivel az inzulinreceptornak NO-nak kell rendelkezésre állnia az inzulin működéséhez, NO-hiány esetén inzulinrezisztencia áll fenn.
Fehling tárgyalása
Híg nátrium-hidroxid-oldatban a mannóz, a glükóz és a fruktóz átalakulhat egymásba (lásd a keto-enediol-tautomerizmust), így egyensúly van mindezen izomerek között. Az egyensúlyban lévő glükóz elegendő ahhoz, hogy a Fehling-teszt pozitív legyen, bár a nyitott láncú fruktóz ketóz és gyűrűs formában nincs karbonil-oxigén, és ezért valójában nem tartalmaz aldehidcsoportot, ami a Fehling tárgyalása az!
Szelivanov próba
A szelivanov-reakció a ketohexózisok bizonyítéka furanóz gyűrű formájában. Mivel savas környezetben zajlik, nincs keto-enediol tautomerizmus. A minta ezért negatívnak bizonyul glükózzal.
Először a fruktózt sósavval melegítjük. Ez létrehozza az ω-oximetilfurfurált. Ezután a resorcinollal reagálva vörös csapadékot képez.