GASTRO-DUODENAL ULCERATIVE BETEGSÉG - ppt letöltés

GASTRO-DUODENAL ULCERATIVE BETEGSÉG Dr. BOUTRA

betegség

BEVEZETÉS peptikus fekély (angolszászok); Francia Cruveilhier-betegség. Krónikus jóindulatú, multifaktoriális betegség, amely spontán, fellángolás útján alakul ki, néha szövődmények zománcozzák. Az izomszövetet amputáló anyag elvesztésének jelenléte jellemzi, amely szklerotikus blokkvá alakul.

Epidemiológia: Prevalencia: 10% PM (8% UD, 2% UG). Az UD 3-4-szer több, mint az UG. Halandóság: 1% UD, 2,5% UG incidencia: Országonként és a fekély típusától függően Kor: UD: fiatal személyek, akiknek csúcspontja 40_50 év között UG: Idős csúcs 55-65 év között Nem: gyakoribb a férfiaknál a nemek aránya 4/1 az UD-nél és 2/1 az UG földrajzi változásánál. Az arányok a HP prevalenciájától, valamint az NSAID-k és ASA használatától függően változnak

fiziopatológia védekezési tényező agresszió * savak * savak * gasztrin * bikarbonát * nyálka * hám * PG * vaszkularizáció * savak * gasztrin * hisztamin * hipoxia * gyomorürülés

Agressziós tényezők: 1_MUD: 1- Savas gyomorszekréció (SGA): Az okok a következők: origin A származási DU-k (2x normál alany) parietális sejtjeinek tömege: genetika, dohányzás, hypergastrinemia érzékenysége  a DU-k parietális sejtjeinek gasztrinra.  Éjszakai és emésztéses gyomorsav-szekréció

2- Peptikus szekréció (SP): Az SP áramlása nyomás alatt fekélyes fekélyekben rem remisszió alatt normális. 3- Motoros rendellenességek: Úgy tűnik, hogy az LV gyorsulása és a nyombél ürülésének lelassulása jellemzi a legtöbb DU-t. 4- Oxigénes szabad gyökök (RLO): GB és szöveti makrofágok, a MUGD akut fázisában  szekretálják az RLO lipid peroxidációt  sejthalál.

Védekezési és helyreállítási rendellenességek: fekélyes betegségben  MEE strukturális rendellenességek és a nyálka funkcionális változásai   H + ionok permeabilitása. A bazális hidrogén-karbonát szekréciója, valamint a savakra és a PG-kre adott válaszként  a MUG NSAID-okban, blood a véráramlás, a dohány és a HCL hiperszekréciója miatt  gátolja a replikációt a sejtproliferatív területeken.

2- BUG Az UD agressziójának elemei is beavatkoznak az UG-be. Az UG-ben már nem hibáztatjuk a rendellenességek szerepét a védelemben és a javításban.

1/Helicobacter pylori fertőzéssel összefüggő peptikus fekély: HP: BGN spirál flagellát, amely képes gyomor-gyarmatosítani a gyomornyálkahártya felszíni hámját. Patogenikus szerepet először Warren és Marshall írták le 1983-ban. Az egyetlen ismert tározó = emberi gyomor Oro-orális vagy széklet - az emberre történő átvitel A HP fertőzés előfordulása korától és származási országától függ: PVD: gyermekkor, 80% PD: 30 - 50%

A fertőzés az esetek többségében akut gyomorhurut krónikussá válását eredményezi, amelyet bonyolíthat gyomorfekély vagy nyombélfekély. További ritka szövődmények a gyomor adenocarcinoma és a lymphoma.

Akut gasztritisz atrófia Krónikus gasztritisz fekélydiszplázia rák INF HP Akut gasztritisz atrófia Krónikus gasztritisz fekélydiszplázia rák

A kolonizáció mechanizmusai A fertőzés után a HP kolonizálja a gyomor nyálkahártyáját, és tevékenységének köszönhetően megváltoztatja a gyomor nyálkahártyájának védelmi mechanizmusait: a baktériumok kolonizációjához elengedhetetlen ureázaktivitás Ureaáz lehetővé teszi a H + -ból ammónia termelődését, ha a pH 4 felett marad. Az ammónia gátolja a sejtek megújulását és megváltoztatja a javítási fázist (gyomor citoprotekció)

Úgy gondolják, hogy a HP két mechanizmussal vesz részt az ulcerogenezisben: közvetlenül bevonja a baktériumok citotoxikus tulajdonságait és a gyulladás mediátoraira kifejtett promóterhatását. SUD által közvetett módon MUD-ban. Ez elősegíti a nyombél nyálkahártyájának bélhámjának gyomor típusú hámpótlását. A HP általi kolonizáció gyulladás lépcsőhöz, erózióhoz, majd fekélyhez vezet.

NSAID-okkal összefüggő peptikus fekély A COX-2 gátlását a COX-1 aktivitás megőrzésével gátló szelektív NSAID-k (coxibok) csökkentik a fekélybetegségek kockázatát, de nem szüntetik meg. Az aszpirin alacsony dózisban, antiagregáció céljából adva megőrzi az ulcerogén potenciált és a vérzéses szövődmények kockázatát tárja fel.

Peptikus fekélybetegség, amely nem kapcsolódik nem szteroid gyulladáscsökkentőkhöz vagy Helicobacter pylori: Súlyos betegségben szenvedő embereket érintenek, beleértve a szív- és érrendszeri, vese-, máj- vagy hasnyálmirigy-betegségeket. Összekapcsolódnak a GD nyálkahártya védekező mechanizmusainak megváltozásával. Ezek a fekélyek különböznek a stressz fekélyektől, amelyek egy vagy több zsigeri elégtelenség mellett intenzív terápiában kórházban fekvő betegeknél fordulnak elő.

A Zollinger-Ellison-szindrómához kapcsolódó peptikus fekély: A Zollinger Ellison-szindróma nyombélfekélye kivételes. A gasztrin tumorszekréciója által kiváltott sav hiperszekrécióhoz kapcsolódik (gastrinoma).

Egyéb beavatkozó tényezők Genetikai tényezők: A genetikai tényezők valószínűleg szerepet játszanak a fekélybetegségben. A fekély kialakulásának gyakorisága az első fokú rokonoknál körülbelül háromszor nagyobb, mint az általános populáció. Így a nyombélfekélyben szenvedő betegek körülbelül 20-50% -ának családjában előfordult fekély.

Dohányzás: A dohányosok körülbelül kétszer nagyobb valószínűséggel alakulnak ki fekélyben, mint a nem dohányzók, erős pozitív összefüggés van a dohányzás és a fekélybetegség előfordulása, a halálozás, a szövődmények, a kiújulások és a dohányzási arány késedelmes gyógyulása között

Stressz: A fekélyes betegek általában ugyanazt a pszichológiai szempontot mutatják, mint az általános populáció

Alkohol és étrend Az epidemiológiai vizsgálatok nem mutattak összefüggést a koffein, a koffeinmentes kávé, a coca-cola, a sör és a fekélybetegség fokozott kockázata között. A fekélyben szenvedő betegek étrendjének megváltoztatása azonban nem szükséges.

Ülő gyomor: kisebb görbület 25% ANAPATH 1. Makroszkópia Krónikus fekély = változó méretű, lekerekített vagy ovális alakú anyagveszteség, amelynek alja sárgás hamis membránnal van borítva. Ülő gyomor: a kisebb görbület 25% az antrumban 50% -ban. Duodenum: szinte mindig az izzóban van. Leggyakrabban egyedi. A gyulladáscsökkentők és szalicilátok miatt másodlagos akut fekélyben az elváltozások gyakran többszörösek, mulandóak.

Mikroszkópia Krónikus fekély = a nyálkahártyát, a submucosát az izomszövetig tönkretevő anyag elvesztése, a fekély alját kötőszövet foglalja el, több gyulladás után gyulladásos infiltrátummal, a sclerosis folyamata hajlamos a szerosáig érő mélység felé terjedni . Az anyagvesztés az akut fekélyben korlátozódhat a nyálkahártyára és a submucosára, de áthaladhat az muscularison és átlyukaszthatja a szerosát. Nincs fibrózis.

KLINIKAI TÁBLÁZATI SAP tipikus bonyolult formában TDD KLINIKAI TÁBLÁZATI SAP tipikus bonyolult formában

Klinikai szemológia idem a lokalizációtól függetlenül 1- tipikus fájdalom-szindróma 50% Epigastricus hely vagy HCD Krónikus, Ritmikus étkezésenként Periodicitás, Nyugodt ételfogyasztás 2- atipikus formák Nincs specifitás: Vmts, Dyspepsia, hyperalgesia Tünetmentes: idős személy Szövődmények 3- Jellemzők: nincsenek, néha étvágytalanság 4- Fizikai jelek: hiányoznak, néha epigasztrikus érzékenység.

Paraclinic FOGD ++ - 1. intenzitás kulcsvizsga; - Egyszerű, könnyű, gyors, érzékeny, specifikus, Biopsziák, Hp-kutatás - Adja meg a topográfiát, számot, makroszkopikus aspektust, méretet, a hozzá tartozó jelet, a hegesedés jeleit: (depressziós terület, redők konvergenciája, fehéres vonal, visszahúzódó, hagymás deformáció, álmodulus). Óriás és többszörös fekélyek: ZE; ADK, LMNH. Jóindulatú vagy rosszindulatú daganatok kritériumai UG ===== Bx