Gyakorlati útmutató a gyermekek csalánkiütésének diagnosztizálásához és kezeléséhez

Első közzététele: 2016. május 8

Szerkesztői csoport: MEDICHUB MÉDIA

Absztrakt

A gyermekek csalánkiütése gyakori esemény a gyermekgyógyászati gyakorlatban. A gyermekek bőr megnyilvánulásai intenzitása és alakja változó. A kórtörténet néha felfedheti az etiológiát: gyakori csalánkiütés, amelyet fizikai tényezők váltanak ki, vaszkulitikus csalánkiütés - mindegyik specifikus patogén mechanizmusokkal rendelkezik. A súlyossági besorolást vészhelyzetként értékelik, és ez szükséges a specifikus kezelés kialakításához: az allergén elkerülése/megszüntetése, diétás intézkedések, antihisztamin gyógyszerek, egyidejű terápiák.

Összegzés

A gyermekek csalánkiütése a gyermekgyógyászatban gyakori patológia, intenzitása és alakja változó bőr megnyilvánulásokkal jár. Az anamnesztikus értékelés időnként felfedheti az etiológiát: közös, fizikai, vaszkulitikus - mindegyik sajátos patogén mechanizmusokkal rendelkezik. A súlyosság felmérését sürgősen elvégzik, specifikus kezelés megkezdése érdekében: allergének elkerülése/eliminálása, diéta, antihisztamin gyógyszerek, adjuváns terápia.

A csalánkiütés egy kezdeti makulopapuláris reakció a bőr vénáiban, az értágulat, a fokozott érpermeabilitás és a C típusú nem myelinizált afferens idegsejtek stimulálása következtében, neuropeptidek felszabadulásával (axon reflex).

A bőr érrendszeri reakcióját a szemtelen vagy szőrös bőr ödémás területei jellemzik, változó időtartamú, 2-3 perc - 24 óra.

Körülírt, felületes-dermális elváltozások formájában jelenik meg, néha kissé kiemelkedő, változó eritéma-gyűrűkkel körülvéve, lapos felülettel vagy kiemelkedő szélekkel. Az alakok és méretek változóak, általában viszketőek.

Kína - Kr. E. 1000-200 - Feng Yin Zheng = A Yin folyadékelzáródást okoz az emberi testben.
Hippokratész (Kr. E. 460-377) - "knidosis" ("knido" = csalán).
Plinius (Kr. E. 32-79) - "uredo" = égés.
Thomas Morus - III. Richárd - 1480: a koronázás előtt az eper lenyelése után bőrkiütést mutat, halálsal megbüntetve az őt szolgáló urat.
Zedler - „Grosses vollständige Universallexikon” (1734-1740) - „uredo” - „urticatio”.

A csalánkiütés a lakosság 20% -át érinti. Az esetek 0,1% -ában rutinszerűen azonosítják. A nemek aránya, nő/férfi, 2/1. Minden életkorban megjelenik. A 6 hónapon át tartó, tartós urticariában szenvedő betegek 40% -ánál elváltozások jelentkeznek, és 10 éven felüliek.

Autoimmun pajzsmirigy betegségekkel jár (12-29%, szemben az általános populáció 6% -ával). Átmeneti lehet (az egyes epizódok tartósak

Gyermekeknél a prevalencia az általános populációban 6-7%, a betegség akut formáit leginkább kifejezve. A megnyilvánulások főleg férfi, iskolás és óvodás korú gyermekeknél fordulnak elő, sokkal ritkábban 1 év alatti csecsemőknél.

Nem allergiás vagy átmeneti gyakori csalánkiütés jelentkezik fertőzések (streptococcus, fertőző mononukleózis, hepatitis A, B, C, adenovírus, enterovírus vagy paraziták) után.

Krónikus, nem allergiás csalánkiütés olyan gyermekeknél fordul elő, akiknek kórtörténetében krónikus betegségek vannak - parazitózis, májbetegség (a vérátömlesztés története), endokrin rendellenességek (hipotireózis, Hashimoto thyreoiditis, antithyroid és antiperoxidase autoantitestek jelenlétében), kollagenosis vagy AR reumatikus betegségek, dermatomyositis, Behcet-kór), gyulladásos bélbetegség.

Az akut allergiás csalánkiütés rovarcsípés (méh, darázs, skorpió vagy pók, medúza méreg), gyógyszerek (különösen antibiotikumok, NSAID-k, aszpirin), ételek (tojás, mogyoró és földimogyoró, tenger gyümölcsei, eper). A latexallergia az érintkezés szintjén jelentkezik; Ebben az esetben az urticaria lehet az első megnyilvánulás. A veszélyeztetett populációk azok a gyermekek, akiknek kórtörténetében több műtét van, és akik gyakran vannak kitéve műanyag szondáknak vagy kesztyűknek - krónikus dialízisben szenvedő betegek.

Pszichogén csalánkiütés olyan betegeknél fordul elő, akik nem tudták kimutatni az IgE által közvetített csalánkiütést, és nincs ok-okozati összefüggés.

Az urticaria etiopatogén osztályozása

Gyakori urticaria (akut, krónikus, epizodikus)
Fizikai csalánkiütés, amelynek jellemzői:
- dermográfia;
- késleltetett megnyomású urticaria;
- kolinerg urticaria;
- hideg csalánkiütés;
- csalánkiütés a napon;
- aquagenic urticaria.
Vasculitikus urticaria
- csalánkiütés nélküli angioödéma (C1-észteráz inhibitor hiány, C1-észteráz diszfunkcionális);
- kontakt urticaria (autoinflammatorikus szindrómák).

A legtöbb csalánkiütés a hízósejtek aktiválódásának köszönhető a dermisben (lehetséges a basophilok bevonása is).

A hisztamin és más mediátorok (eikozanoidok, proteázok, citokinek) felszabadulása helyi értágulatot, fokozott érpermeabilitást, fibrin lerakódást, limfocita perivaszkuláris infiltrátumot, neutrofil és eozinofil és viszketést okoz.

Minimális endothelsejt-ödéma van jelen leukocytoclasia nélkül.

Patogén mechanizmusok

IgE által közvetített (élelmiszer eredetű, rovarcsípés, aeroallergének), testmozgás okozta anafilaxia, fizikai urticaria (nyomás, rezgés, napfény, hideg);
CIC által közvetített nem-IgE, szérumbetegség, fertőzések.

nem IgE által közvetített hízósejt-aktiváció
anafilaxiás reakciók
krónikus idiopátiás urticaria.

Immunológiai mechanizmusok

I. típusú reakciók
- Specifikus IgE - kötődik a bazofilekhez vagy hízósejtekhez, degranuláció következik be, a mediátorok felszabadulása és specifikus elváltozások, bőr vagy nyálkahártyák megjelenése.
- Élelmiszerallergének (tehéntej fehérje, tojás, hal, búza), paraziták, rovarméreg, pollen, béta-laktámok, latex, enzimek.
II. Típusú reakciók
- IgG - fixálja a komplement vagy IgM típusú antitesteket, C5a komponenseket.
- Hemolitikus reakciók transzfúzió után, szulfamidok és immunglobulinok beadása.
- A fizikai etiológiai csalánkiütésben inkriminált mechanizmus (hideg, kolinerg, dermatográfiai típusú).
III típusú túlérzékenységi reakciók
- a CIC, az aktivált komplement és a kininek részvétele;
- autoimmun betegségek esetén fertőzésekben, vasculitikus csalánkiütésben, krioglobulinémiában, PAN-ben fordul elő.
IV. Típusú reakciók (egyes szerzők szerint)
- a hízósejtek és az eozinofilek aktiválására is képes IL 5 és IL 3 részvétele.

Nem immunológiai mechanizmusok

Inkriminálják az aszpirin és az NSAID elleni allergiában, valamint az allergiát okozó fizikai tényezők esetén.
A termelés mechanizmusa: hisztamin felszabadulása a hízósejtek nem specifikus aktiválásával.
Fizikai ingerek hatnak a bőr nociceptoraira, indukálják a neuropeptidek felszabadulását, így magyarázva az elváltozások megjelenését hidegben, hőben, nyomásban stb.

hisztamin részt vesz a helyi immunválaszban, de neurotranszmitterként is. Hisztidin-dekarboxilezéssel szintetizálják, és hisztamin-N-metil-transzferáz és diamin-oxidáz segítségével tárolják vagy gyorsan inaktiválják. A hisztamin felszabadulását a hízósejtekből IgE stimulálja az antigénekre adott válaszként.

Hisztamin receptorok

H1 receptorok simaizomban, endotheliumban, CNS-ben találhatók. Aktiválásuk értágulathoz, hörgőszűkülethez, a simaizmok aktiválódásához vezet.
H2 vevők a gyomor parietális sejtjeiben találhatók. Feladatuk a gyomorsav-szekréció szabályozása.
H3 vevők találhatók a központi idegrendszerben. Szabályozzák más neurotranszmitterek felszabadulását.
H4 vevők nemrégiben fedezték fel az emésztőrendszerben, a bazofilek szintjén, a csontvelőben.

A bőr és a nyálkahártyák vizsgálata a következőket írja le:
- a kitörés típusa, alakja, helye;
- az angioödéma lehetséges jelenléte;
- társuló tünetek (a csalánkiütés az anafilaxiás reakció része lehet - hipotenzió, stridor vagy zihálás, nyelési nehézségek, hasi fájdalom, ízületi érintettség).
A tipikus urticariális kiütés általában hirtelen kezdődik, eritemás, lapos, 2-15 mm-es, az egész testet lefedve.
Akupresszúránál az elváltozás közepe kifehéredik.
Alkalmanként - gyűrűs urticariális elváltozások, legfeljebb 30 cm átmérőjű, policiklusos élekkel.
Az elváltozások általában 20 percen belül eltűnnek. - 30 óra és más területeken jelenik meg újra; egy egész csalánkiütés általában 24-48 órán át tart; három hétig ritkán tarthat.

Vaszkulitikus csalánkiütés akkor gyanítható, ha az elváltozások három napnál tovább tartanak.

Klinikailag a tünetek égés és/vagy viszketés, szisztémás megnyilvánulásokkal (fáradtság, arthralgiák), gyorsított vagy normál ESR-rel, alacsony komplement súlyos formákban, anti-C1q autoantitestek jelenléte.

Az adott forma az gamapatia IgM krónikus csalánkiütéssel, lázzal, ízületi fájdalom, csontfájdalom (Schnitzler-szindróma).

Fizikai csalánkiütés az inkrimináló tényezőnek való kitettség után következik be. Egy óra alatt remitál (kivéve a késleltetett nyomást), és morfológiája lehet egy adott fizikai tényezőre jellemző. A kihívástesztek megerősítik az etiológiai gyanút (jég, meleg víz, nyomás helyi alkalmazása).
Kolinerg urticaria a verejtékmirigyek acetilkolin általi aktiválódásának következménye. Klinikailag apró, pontos, erythemás papulák jelennek meg.
Adrenerg urticaria ritka. Pangásos pontszerű kitörésként nyilvánul meg, fehér glóriával, amelyet stressz vált ki.
Mastocytosis esetén (1. ábra) az elváltozások barna pigmentfoltok felé haladnak.

4 nap múlva jelentkezik viszkető, generalizált papulo-erythematous kiütés, amely 24 órán keresztül szemhéjödémával, alsó végtagi ödémával és lázzal jár (39,5˚C).
A kiütés eperjoghurt elfogyasztása után jelent meg.
Aerius és kalcium kezelésben részesült.

IgE - bőrteszt vagy RAST (ha kombinálható étellel, gyógyszerrel, rovarméreggel vagy latexszel).
Baktériumtenyészetek - kórtörténet láz, odynophagy.
Pajzsmirigy-profil - antimikrosomális antitestek, antithyroglobulin - olyan betegeknél, akiknek családjában kórelőzményben endokrin rendellenességek vagy hypothyreosis jelei szerepelnek.
C1észteráz inhibitor, C3, C4 - azoknál a betegeknél, akiknek a családjában anamnézia volt.
Koproparazitológiai vizsgálat - alultáplált húst fogyasztó betegeknél vagy olyanoknál, akiknek előzményei vannak a kontaktusban.
Antinukleáris antitestek, üledék vizelet összefoglalása - ízületi gyulladásban, fényérzékenységben vagy a kollagénbetegség egyéb jeleiben szenvedő betegeknél.
Vérkép FL, CRP, ESR segítségével - gyulladásos betegségben szenvedő betegeknél.
Hideg agglutininek vagy krioproteinek - hidegallergiás betegek.
Egyéb vizsgálatok
- Bőrpróbák - fizikai tényezők - hő, hideg, nyomás - allergiája.
- Bőrbiopszia, különösen szükséges vasculitikus urticaria esetén.
Élelmiszer-napló 2-4 hétig megerősítheti vagy letagadhatja az allergiát bizonyos ételekre.

történelem:
- személyes és családi története:
  - - kor
  - - a kitörés körülményei
  - - idő
  - - szezonális jelleg

A kezelés alatt álló evolúció módozatai; függetlenül attól, hogy a csalánkiütést angioödéma kíséri-e vagy sem.

Rovarcsípés (24 órán keresztül fennáll, kitett helyeken helyezkedik el, papuláris megjelenés).

Erythema multiforme (viszketõ elváltozások, amelyek kiterjedésig fejlõdnek, fõleg a kéz és a láb háti arcán találhatók).

Urticaria pigmentosa (lokalizált mastocytosis 10 év alatti gyermekeknél, az esetek többsége 1 éves kor alatt kezdődik, rózsaszínű, viszkető makulákkal vagy papulákkal és csomókkal, amelyek pubertáskor eltűnnek).

Bullous pemphigoid az urticariális fázisban (evolúció jellegzetes bullous elváltozásokra).

A csalánkiütést utánzó bőrelváltozások ("pseudourticaria"):

- Maculopapuláris kiütés (vírusos, gyógyszerek)

- Reakciók a rovarcsípésekre ("papuláris urticaria")

- Leukocytoclasticus vasculitis (beleértve az urticariális vasculitist is)

- Polimorf kitörések fény hatására

- Autoinflammatorikus szindrómák (Muckle-Wells).

Nem gyógyszeres kezelés

A fizikai/kémiai allergén elkerülése

Diéta - különösen fontos a gyermek számára

- a természetes táplálkozás elősegítése

- hipoallergén tejkészítmények

- a tartósított allergén ételek, gyógyszerek kerülése

Parazitózis és fertőzések kezelése

antihisztaminok

Reverzibilis H1 receptor antagonisták

Blokkolja a hisztamin receptorokhoz való kötődését

Az antihisztaminok három generációja

- Minden generáció előnyökkel rendelkezik az előzővel szemben

- Sajátos jellemzők és tulajdonságok

I. generációs antihisztaminok

A kicsi, lipofil molekulák átjuthatnak a vér-agy gáton

Nem specifikus a H1 receptorra

Második generációs antihisztaminok

Módosítások - az első generációs mellékhatások kiküszöbölése

Szelektívebb a H1 perifériás receptorokra

Második generáció, modern antihisztaminok

Meglévő anyagok metabolikus származékai vagy aktív enantiomerjei

Biztonságosabb, gyorsabb és hatékonyabb, mint a második generációs antihisztaminok

Gyógyszeres kezelés

Cetirizin (Zyrtec) - antihisztamin H1

6 év felett = 5-10 mg per os 1-2 aljzatban

Hidroxi-zin (Atarax) - antihisztamin H1

Difenhidramin (benadril) - antihisztamin H 1

montelukast - leukotrién inhibitor

10 év felett = 10 mg/nap, este.

adrenalin - szimpatomimetikus: generalizált súlyos csalánkiütés, az anafilaxiás sokk része - 0,01 mg/kgc/dózis s.c., 20 percenként megismételhető, legfeljebb 0,5 mg-ig.
prednizon (kortikoszteroid) - legfeljebb 1 mg/kgc/nap 1-2 adagban.

Kombinált H1-H2 antagonisták

A bőr H1/H2 receptorainak aránya 85/15.
Az anti-H1 & 2 kombináció további előnyöket kínál.
A doxepin blokkolja mindkét receptort, és erősebb anti-H1 blokkoló, mint a difenhidramin vagy a hidroxi-zin.
A nyugtató hatás korlátozhatja a doxepin alkalmazását.

Kivételes terápiák

ciklosporin alacsony dózisban, 2,5-3 mg/kg, hatásosnak tűnik.
Nagy dózisban (6 mg/kg) nagyon hatékony, de súlyos mellékhatásokkal jár.
Más kevésbé vizsgált szerek közé tartozik szulfaszalazin, hidroxi-klorokin, dapson, intravénás IgG.
plazmaferezis Anti-IgE tűvel rendelkező betegek számára hatékony, de hosszú távon nehezen gyakorolható
A jövöért:
- Anti-IgE (Xolair)
- Anti-CD20 (Rituxan).