Hipertóniás nephropathia
Hipertóniás nephropathia a vesék morfopatológiai és patofiziológiai változásainak összességét jelenti a fennálló hipertónia súlyosbodásával összefüggésben.
Etiológia és járványtan
Ennek az állapotnak a fő oka az magas vérnyomás, amely számos patofiziológiai mechanizmus révén a célszervek, például a szív, az erek, a vesék, a szem vagy az agy károsodásához vezet.
Epidemiológiai szempontból a hipertóniás betegek egyre növekvő felismerése miatt nőtt a hipertóniás nephropathiában szenvedők száma, így globálisan a krónikus veseelégtelenség harmadik leggyakoribb okának számít. (1)
Kórélettan
Számos patofiziológiai mechanizmus létezhet a hipertóniás nephropathia kiváltására. Leggyakrabban a magas vérnyomás, amely néha olyan magas lehet, hogy a szisztolés vérnyomás értéke meghaladja a 250-300 Hgmm-t, átterjed a vese glomerulusát megelőző afferens arteriolára.
Ha emelkedik a vérnyomás, az afferens arteriole képes szabályozni a vese glomerulusába lefelé átvitt vérnyomást, így a kapillárisok nem szenvednek traumát. Ezt az arterioláris falban lévő simaizomrostok összehúzódásával hajtják végre, ami szűkíti az arteriole lumenjét, és így csökkenti a glomerulusra továbbított nyomást. Mivel egészséges egyén esetében a megnövekedett vérnyomás egyszerű epizódjáról van szó, ez a mechanizmus előnyös, ennek eredménye a vesekárosodás megelőzése.
Hipertóniás betegek esetében a fent bemutatott mechanizmus rövid távon hasznos. A hosszú ideig tartó magas vérnyomás végül képes legyőzni az arteriolák összehúzódása által okozott akadályt. Így a simaizom-rostok elkezdik szintetizálni az extracelluláris mátrix összetevőit az arterioláris fal vastagságának növelése érdekében, ezt a folyamatot hyalin-arteriolosclerosisnak nevezik, és ennek következménye a lumen átmérőjének kifejezettebb csökkenése lesz. (2)
Nyilvánvalóan ennek a mechanizmusnak elegendőnek kell lennie, de merevedik az arteriole fal is, amely a jövőben nem lesz képes alkalmazkodni a vérnyomás változásához. Másik akadály, hogy a lumen átmérőjének csökkenése a glomeruláris ischaemia folyamat kezdetével a glomeruláris perfúzió csökkenéséhez vezet. Az ischaemia progressziója végül glomeruláris nekrózishoz vezet, ami a nephronok elvesztését és a veseelégtelenség kialakulását jelenti, mivel a vese már nem rendelkezik elegendő funkcionális egységgel a normális működéshez.
Ezenkívül a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer hiperaktivitása (magas vérnyomásban szenvedő betegeknél megtalálható) az efferens arteriol túlzott összehúzódását okozza, ennek következtében csökken a vesecső perfúziója, megváltoztatva szekréciójukat és reabszorpciós funkciójukat. Így a vérben mérgező vegyületek halmozódnak fel nagy mennyiségben, amelyek hatással lesznek a test más szerveire és rendszereire. (3)
Megkülönböztető diagnózis
A magas vérnyomás mellett egyéb okok, amelyek vesekárosodást okozhatnak, a következők lehetnek:
- primer hiperaldoszteronizmus
- krónikus vesebetegség
- aorta koarktáció
- Cushing-szindróma
- pheochromocytoma.
Paraklinikai vizsgálatok
- a vérnyomás értékének meghatározása
- echokardiográfia és vese ultrahang
- laboratóriumi vizsgálatok (vérkép, lipidprofil, vércukorszint, akut fázisú fehérjék, kreatinin, karbamid, plazma renin, albumin, vizeletvizsgálat stb.)
- számítógépes tomográfia (CT) - a vese strukturális károsodásának felmérésére
- vese biopszia és hisztopatológiai vizsgálat. (1)
Kezelés
A hipertóniás nephropathia esetén megindítandó kezelés elsősorban az okra, vagyis a vérnyomás szigorú szabályozására koncentrál vérnyomáscsökkentő gyógyszerekkel. Nagyon fontos azonban egy kezelés megkezdése a megfelelő veseműködés fenntartása érdekében. (1)
A felírható gyógyszerek legfontosabb osztályai a következők:
- diuretikumok
- Antidenergerek
- angiotenzin konvertáló enzim gátlók
- kalciumcsatorna-blokkolók
- értágítók
- angiotenzin receptor blokkolók.