III Intracelluláris dehidráció (DIC) - vesefiziológia és patofiziológia

A az intracelluláris térfogat csökkenése a víznek a sejtektől az extracelluláris szektorig történő szekunder mozgása következik be a plazma hiperoszmolalitása hatékony (> 300 mOsm/kg víz) (3. ábra). Ennek oka a szabad víz nettó vesztesége (= negatív vízmérleg) és általában a hipernatrémia.

Könnyű megbecsülni a plazma ozmolalitását a következő képlettel:

Posm = [Na + x 2] + Vércukor (mmol/L) = 285 mosmol/kg víz

(Ebben a képletben a karbamidot nem veszik figyelembe. A sejtmembránokon keresztüli szabad áthaladása miatt növeli az ozmolalitást anélkül, hogy vízmozgást okozna.).

[kék] 1. Kórélettan [/ kék]

Fontos a vese vizeletkoncentrációs képessége. Ez egyrészt az ADH szintézisének stimulálásának képességétől, másrészt a vese koncentrációs funkcióitól függ. Normális körülmények között a vese képes növelni a vizelet ozmolalitását egy m-iglegfeljebb 1200 mosmol/kg. A plazma hiperoszmolalitása negatív vízmérleget tükröz, és két fő fiziopatológiai mechanizmusra reagál:
Hiányos vízfogyasztás (a vesén kívüli bőr- vagy légzővíz elvesztése meghaladja az alkalmazkodóképességet): az ADH szintézise és az adaptált vese válasz
Vízszabályozási rendellenességek (diabetes insipidus): kóros szomjúságközpont, kóros ADH vagy hipotalamusz osmoreceptorok termelődése, veseérzékenység ADH iránt

---