Inzulin (elemzés) - Synevo
Általános információ
Az inzulin a Langerhans hasnyálmirigy-szigeteinek β-sejtjei által termelt polipeptid hormon. Az inzulin molekula 2 polipeptidláncból áll: az α lánc 21 aminosavból és a β lánc 30 aminosavból áll, amelyeket két diszulfid híd köt össze 4. Az inzulint és a C-peptidet a hasnyálmirigy termeli a proinsulin 3 proteolitikus hasításának eredményeként; .
Az inzulinszekréció szabályozását főként a vércukorszint határozza meg. Az inzulin szekrécióját hiperglikémia, néhány aminosav, hormon, például glükagon, gasztrin, szekretin, kolecisztokinin 3; 5; 6 stimulálja. Az inzulin szekrécióját gátolja a hipoglikémia, a szomatosztatin, az adrenalin és a noradrenalin 3; 5 .
Az inzulin hatását specifikus receptorok közvetítik, és főként a máj, a zsír és az izomsejtek glükóz asszimilációjának elősegítéséből áll; ez az alapja a 3; 4; 6 hipoglikémiás hatásnak .
Az inzulin a glikogén formájában történő glükóz-tárolási folyamatok, valamint az élelmiszer-szénhidrátokon történő lipidek és fehérjék szintézisének aktiválásával, valamint a máj glükoneogenezisének gátlásával fontos fiziológiai szerepet játszik az energiatartalékok növelésében más anabolikus hormonokkal együtt. a test 3 .
Az inzulinszekréció szabályozása neuro-reflex mechanizmus révén is megvalósul, hipotalamusz glikoregulációs központok és vagus-szimpatikus inzulint szekretáló idegek részvételével 3 .
Az inzulin hatásmechanizmusa a 3 metabolizmuson összetett és szövetenként eltérő. A glükóz májban történő megkötése és tárolása magában foglalja a glikogén-foszforiláz gátlását, valamint a foszfofruktokináz és a glikogén-szintetáz inzulin általi aktiválását. Izom- és zsírszinten az inzulin az aktív diffúzió mechanizmusán keresztül egy transzporterfehérje révén megkönnyíti a glükóz transzportját 3. Az inzulin egy olyan receptor fehérjével kombinálódik, amely aktiválja a membrántranszport rendszert és az enzimatikus berendezéseket, amelyek szükségesek a glükóz celluláris lebontásához. Ez az inzulinreceptor egy fehérje, amely két a-glikoprotein alegységből és két másik β alegységből áll, amelyeket diszulfidhidak kötnek össze. Az α alegységek extracellulárisak, a β transzmembránok, tirozin-kináz aktivitással 3; 6. Az agy az egyetlen szövet, amely inzulin részvétele nélkül átengedi a glükózt, ezért a vércukorszint 50 mg/dl alatti értékre történő csökkenése szédülést, görcsöket, esetleg hipoglikémiás kómát okoz .
Az inzulin-anyagcsere egyensúlytalansága jelentős számú anyagcsere-folyamat hatalmas hatásához vezet. A szabad, biológiailag aktív inzulin túl alacsony szintje cukorbetegség kialakulásához vezethet. A lehetséges okok a következők:
Másrészt a szabálytalan autonóm inzulinszekréció általában a hipoglikémia oka. Ezt az állapotot a glükoneogenezis gátlása okozza, például vese- vagy májelégtelenség, szigeti sejtek adenómái vagy karcinómái következtében. Vannak olyan helyzetek is, amikor a hipoglikémiát tudatosan (diagnosztikai vagy terápiás céllal) vagy véletlenül (inzulin túladagolás, diéta) okozhatják.
Az inzulin meghatározása elvégezhető a glükóz tolerancia teszttel vagy a bazális glikémiával (éhgyomorra) kombinálva 3; 5; 6 .
Ajánlások az inzulin meghatározására - éhomi hipoglikémiában szenvedő betegek értékelése 5, 6 .
Betegképzés - böjt (éhgyomorra) - legalább 7 óra 4 .
Begyűjtött minta - vénás vér .
Betakarítási konténer Vakuumálószer antikoaguláns nélkül, elválasztó géllel/anélkül .
Betakarítás után szükséges feldolgozás - a szérumot centrifugálással választják el; a friss szérumot megmunkálják; ha ez nem lehetséges, a szérumot 2-8 ° C vagy -20 ° C hőmérsékleten tárolják 4 .
A minta mennyisége - legalább 0,5 ml ser 4 .
Az elutasítás okai megpróbálni - intenzíven hemolizált minta 4 .
A minta stabilitása - az elválasztott szérum 7 napig stabil, 2-8 ° C-on; 3 hónap -20 ° C-on; ne olvasztsa/ne fagyassza újra 4 .
Módszer - elektrokemilumineszcencia immunkémia (ECLIA) 4 .
Referenciaértékek - 2,6–24,9 µU/ml 4 .
Konverziós tényező: µU/ml = pmol/L x 0,146; pmol/L = µU/ml x 6,84.
Kimutatási határ - 0,20 μU/ml (1,39 pmol/l) .
Klinikai riasztási értékek -> 35 µU/ml 1 .
Az eredmények értelmezése
Határértékek és interferencia
Az inzulin által okozott hipoglikémia utánozhatja az inzulinómát. Ilyen esetekben hasznos a C peptid adagolása. A C peptid a proinzulin béta sejtekben történő hasításából származik, és nem található meg a gyógyszerészeti inzulinban. Ezért indukált hipoglikémia esetén az emelkedett inzulinszint alacsony C-peptidszinttel társul, míg inzulinómában mind az inzulin, mind a C-peptid esetében magasabb értékeket kapnak. .
Növekszik: acetohexamid, albuterol, aminosavak, aszpirin, beklometazon, klórpropamid, ciproheptadin (cukorbetegeknél), orális fogamzásgátlók, danazol, glipizid, gliburid, kalcium-glükonát (újszülötteknél), hidroklorotiazid, növekedési hormon, inzulin, interferon -2a, levodopa, lisinopril, medroxiprogeszteron, niacin (nagy dózis), prednizolon, szekretin (iv), spironolakton, sztreptozocin, szacharóz, terbutalin, tolazamid, tolbutamid, verapamil 2 .
csökken: béta-adrenerg blokkolók (pl. propranolol), kalcitonin, klórpropamid (ha a kiindulási szint magas), cimetidin, klofibrát, diazoxid, doxazosin, fenformin, fenobarbitál, fenitoin, furoszemid, metformin, nifedipin, tiazidok, tolbutamid 2 ( .
Zavart okozhat a készlet egyes elemeiben, és a következő meggyőző eredményeket eredményezheti: