Kockázati tényezők: homocisztein és érelmeszesedés
A cookie-kat a DAZ.online folyamatos fejlesztéséhez és az Ön igényeinek megfelelőbb adaptálásához használjuk. A DAZ.online-t reklámozással finanszírozzák, és ehhez sütiket is beállítanak. Ezért a webhely használata csak a sütik használatának hozzájárulásával lehetséges. A sütik használatával kapcsolatos részletek az adatvédelmi irányelveinkben találhatók.
A sütiket az Ön élményének javítása és személyre szabott tartalom szállítása érdekében használjuk. Olyan hirdetések finanszíroznak minket, amelyekhez sütikre is szükség van. Ezért a DAZ.online használatához el kell fogadnia a sütik használatát.
"Kár! De a DAZ.online nem nélkülözheti teljesen a sütiket, többek között azért, mert a reklámbevételekből finanszírozzuk magunkat. Ezért a hozzájárulás nélkül jelenleg nem használhatja a DAZ.online-t.
Sajnáljuk, de nem férhet hozzá a DAZ.online-hoz anélkül, hogy beleegyezne a sütik használatába.
- DAZ.online
- DAZ/AZ
- DAZ 22/1998
- Kockázati tényezők: .
Gyógyszerek és terápia
A homocisztein a metionin anyagcseréjének közbenső terméke. Az érintett enzimek - metilén-tetrahidrofolát-reduktáz, cisztation-szintáz és metionin-szintáz - a B12 és B6 vitamintól függenek. A folsav szükséges koszubsztrát. A normál éhomi plazma homociszta (e) szintje 5 és 15 mmol/l között van; A 15-30 mmol/l-t kissé, 30-100 mmol/l-t mérsékelten, a 100 mmol/l felett pedig nagyon magasnak tekintjük. Ha a homocisztein szint meghaladja a normális értéket, ennek számos oka lehet.
1. ok: genetikai hibák A súlyos hyperhomocysteinemia és hyperhomocysteinuria ritka veleszületett genetikai és ezért enzimhibákra vezethető vissza. A leggyakoribb a cystation-szintáz hiánya. A heterozigóta forma viszonylag ártalmatlan, a szintje 20 és 40 mmol/l között van. E betegség homozigóta formájában (1: 200 000 gyakoriság) viszont az éhomi plazmakoncentráció meghaladhatja a 400 mmol/l értéket. Klinikailag ez a súlyos betegség fiatal korban nemcsak drasztikus érelváltozásokban, hanem mentális retardációban és a csontváz deformációiban is megnyilvánul. Ezen betegek mintegy 50% -a harmincéves kora előtt szenved tromboembóliás eseményben, ha nem kezelik őket. A betegséggel összefüggő halálozás 20%. A metilén-tetrahidrofolát-reduktáz veleszületett homozigóta hiányában szenvedő betegek prognózisa még rosszabb. A metionin-szintáz hiánya emelheti a homocisztein szintjét is. Lehet genetikai, de okozhatja a hibás B12-vitamin anyagcserét is.
2. ok: alultápláltság A nem megfelelő táplálkozás elősegítheti a kissé megemelkedett homociszteinszintet. A metionin anyagcseréhez szükséges kofaktorok vagy szubsztrátumok - folsav, B12-vitamin és B6-vitamin - hiánya elősegítheti a hiperhomociszteinémiát. A homocisztein szintje jelentősen megnő, például olyan embereknél, akiknél hiányzik a B12-vitamin és a ko-szubsztrát-folát. Óvatos vizsgálati eredmények szerint az összes magas szintű betegek kétharmadának hiányzik a B-vitamin.
A hiperhomociszteinémia kezelési megközelítése Alapvetően úgy tűnik, hogy a releváns B-vitaminok helyettesítése képes csökkenteni a homocisztein szintet. Az ehhez szükséges dózisokat jelenleg vizsgálják. A csökkenés vagy a normalizálás körülbelül négy-hat hét múlva érhető el, legkorábban két hét múlva. Meg kell várni, hogy ez a kardiovaszkuláris morbiditást is csökkenti-e. Az első tanulmányi eredmények azonban erről szólnak. Már 1960-ban dokumentálták a kapcsolatot a megnövekedett B6-vitamin bevitel és a kardiovaszkuláris mortalitás csökkenése között.
Kórélettan gyerekcipőben A túl sok homocisztein a vérben elősegíti az arteriosclerosis és a trombusok kialakulását. Az azonban, hogy pontosan mi történik, még mindig nem világos. Jelenleg számos gondolatmodell létezik, amelyeket különféle kísérleti vizsgálatok támasztanak alá. Úgy tűnik, hogy az a tény, hogy a megemelkedett homocisztein szint endotheliális diszfunkcióhoz vezet, amelynek következtében a vérlemezkék aktiválódnak. Embereken végzett vizsgálatok kimutatták, hogy a homocisztein által kiváltott arterioszklerózist a vérlemezkék felhalmozódása és a trombusképződés jellemzi az endotheliumban. Azt is feltételezik, hogy amikor a homocisztein megtámadja az endotheliumot, a szabad oxigéngyökök végső soron károsító szerként vesznek részt. Mert a homocisztein autoxidációja során többek között szuperoxid és hidrogén-peroxid képződik. Ezek nemcsak közvetlenül képesek megtámadni az endotheliumot, hanem oxidálhatják is az LDL-t, és ezáltal tovább elősegítik az arteriosclerotikus folyamatot.
A homocisztein következő támadási pontjait tárgyaljuk: Š a trombinképződés elősegítése, például a trombomodulin expressziójának gátlásával; Š a nitrogén-oxid termelésének gátlása; Š Az érsejtek szaporodása.
Az azonban még mindig nem világos, hogy maga a homocisztein vagy egy metabolikus termék okozza-e a hatást.
Klinikai relevancia A hiperhomociszteinémia és az arterioszklerózis közötti kapcsolat különösen fontos a lakosság körülbelül 5-7% -a számára, amelyben a homocisztein szintje kissé megemelkedett. A kevés súlyos hyperhomocysteinémiában szenvedő pácienssel szemben nincsenek tüneteik, ezért nem kezelik őket. Csak harminc-negyven éves korukban válnak klinikailag szembetűnővé, mégpedig akkor, amikor szívkoszorúér-betegség, valamint visszatérő artériás és vénás trombózis fordul elő. A jelenlegi ismeretek szerint ezt a B-vitaminok és a folsav megfelelő bevitelével lehet megelőzni.
Irodalom Epstein, F. H.: Homocisztein és aterotrombózis. N. Engl. J. Med. 338, 1042-1050 (1998). Dr. Beate Fessler, München