Kórélettana; atópiás ekcéma - ResoEczema

Az atópiás dermatitis (AD) vagy az atópiás ekcéma nem homogén betegség, több fenotípust csoportosít, valószínűleg többféle fiziopatológiai mechanizmussal:

  • kisebb gyermekkori gyermekkori megoldódás (a megfigyelt leggyakoribb fenotípus);
  • súlyos, korai és krónikus AD, társuló atópiás betegségekkel: asztma, allergiás nátha, ételallergia;
  • AD késői serdülőkorban vagy felnőttkorban;
  • a prurigo-szerű típus atipikus formái.

Atópiás járás

Az immunrendszer megzavarása (veleszületett és adaptív), valamint a veleszületett bőrgát megváltozása a bőrgyulladás eredetének két alapvető változása. Genetikai és környezeti tényezők befolyásolják őket.

A korai AD-ben szenvedő betegek többségénél nem alakul ki IgE-szenzibilizáció és gyermekkorban remisszióba kerül: az elváltozások eltűnnek és nem ismétlődnek. Bizonyos esetekben az AD az atópiás járás [1] nevű mechanizmussá válik, amely a transzkután szenzibilizációt hiper-IgE-vel és néha allergiával ötvözi; ezeknél a betegeknél nagyon gyakran más atópiás megnyilvánulások (asztma, ételallergia, allergiás nátha) jelentkeznek. Végül az esetek 10-40% -ában hiper-IgE nélküli ekcéma megjelenik gyermekkorától vagy felnőttkorától kezdve, és az egész életen át fennmarad (1. ábra).

AD-ben szenvedő

1. ábra: Az AD alakulása

Genetika és AD

A genetikai tényezők fontosak ennek a betegségnek a patofiziológiájában. Valójában a monozigóta ikrek és az AD összehangolása 77%. Az AD poligén betegség, és a teljes emberi genom vizsgálata lehetővé tette 31 túlzottan expresszált lókusz felfedezését AD-ben szenvedő betegeknél, amelyek 2 géncsoportba tartoznak: az epitheliális gátak patofiziológiájában részt vevő gének (beleértve a filaggrint is) és az érintett gének az immunválaszban (különösen az IL4, IL5 és IL13 interleukinokat termelő TH2 típusú adaptív immunitásban).

Filaggrine és DA

A filaggrin egy fehérje, amely visszatartja a vizet a bőrben, és ezért lehetővé teszi a bőr hidratáltságát. Az általános populáció (Európa és Ázsia) körülbelül 10% -ának van heterozigóta filaggrin mutációja, és ez a mutáció 3-4-vel növeli az AD kialakulásának kockázatát [2]. Azonban az AD-ben szenvedő betegek csak 30% -ánál van filaggrin heterozigóta mutációja, ami ezért nem lehet elegendő az AD bőrzáró rendellenességeinek patofiziológiájának magyarázatához. A bőrgát genetikai változásainak más modelljeit, például a claudinokban mutatott mutációkat (a szoros csomópontokban részt vevő fehérjék), különösen Afrikában.

Ábra. 2. ábra: Szenzibilizáció és tolerancia útja AD-ben szenvedő gyermekeknél. Szerint [3].

AD és tudatosság

Az AD-ben szenvedő gyermekek szenzibilizációja általában a bőrön keresztül történik, aktiválva a Th2-utat, ami allergiához vezet. Ezzel szemben az AD-ben szenvedő gyermekek korai orális allergén-expozíciója toleranciát vált ki a Th1 út aktiválásával és a szabályozó T-kkel (2. ábra).