Krónikus szívelégtelenség - a konzervatív terápia sarokköve

Erdmann, Erland

krónikus

Az elmúlt években sikerült javítani a legtöbb beteg prognózisát és életminőségét. De a halálozási arány még mindig magas.

A népesség növekvő öregedése és az akut miokardiális infarktus, a szívbillentyű-megbetegedések, a kardiomiopátiák vagy a másodlagos szívizom-megbetegedések utáni túlélési esélyek javulása arra utal, hogy a következő évtizedekben a krónikus szívelégtelenségben (HI) szenvedő betegek száma tovább növekszik. Ezenkívül ezek a betegek általában idősebbek, és számos társbetegségük és kockázati tényezőjük van. Az elmúlt években sikerült javítani a legtöbb HI beteg prognózisát és életminőségét. Ennek ellenére: a HI halálozási aránya továbbra is lényegesen magasabb, mint a legtöbb karcinómaé. Jelenleg több mint 100 klinikai tanulmányt regisztráltak új ok-okozati terápiák kifejlesztésére. Amíg ezek nem állnak rendelkezésre, szükség van a rendelkezésre álló erőforrások egyedi hangosítására.

Kóros fiziológiai és terápiás okokból most megkülönböztetünk szisztolés HI-t csökkent redukciós frakcióval és túlnyomórészt diasztolés HI-t, amelynek EF értéke ≥ 50 százalék. A nemzetközi szakirodalomban ezért HFpEF-nek és HFrEF-nek is hívják őket (fülfülke p fenntartott vagy r művelt e kciós frakcióval). Rendszerint, a szisztolés HI, függetlenül attól, hogy akutan (néhány órán belül) vagy krónikusan (hetek vagy hónapok alatt) jelentkezik, a működő, összehúzódó izomsejtek kritikus elvesztésén alapul.

A diasztolés HI okai, amelyek napjainkban még jórészt tisztázatlanok, alapvetően a szívizmok merevségének és relaxációjának növekedéséhez vezetnek diasztolés töltéselzáródással, ami különösen a hosszú távú magas vérnyomásban szenvedő idősebb betegeknél tapasztalható.

A HFpEF és a HFrEF nagyjából egyformán fordul elő, és hasonlóan rossz prognózisa van a korral és a súlyosságtól függő halálozással, amely évente tíz-30 százalék a diagnózis után. Egyértelműen bebizonyosodott, hogy a jelenlegi irányelvek (1, 9) szerinti helyes terápia jelentősen javítja a túlélés valószínűségét szisztolés HI esetén.

A szívelégtelenség diagnózisa nehéz lehet, különösen, ha kevés vagy kevés tünet van. A nehézlégzés, a csökkent rugalmasság vagy a nátrium- és vízvisszatartás (Цdema) nem specifikus, és más betegségeknél is előfordul. Ezért a HI tünetek mellett a mögöttes strukturális és/vagy funkcionális szívizomváltozásokat is bizonyítani kell az egyértelmű diagnózis érdekében. Ehhez az első kísérlet alkalmas

  • EKG (aritmia, kötegág blokk, hipertrófia jelei, infarktus utáni stb.),
  • A szív visszhangja (EF, kamra mérete, falvastagság, szelephibák, rendellenességek stb.) És az
  • A mellkas röntgenfelvétele (torlódás jelei, tüdő- vagy egyéb betegségek kizárása).

Az NT-proBNP biokémiai marker magas szintje arra enged következtetni, hogy a dyspnoe oka a HI; A 300 pg/ml alatti értékek kizárják az akut betegséget, a 125 pg/ml alatti értékek gyakorlatilag kizárják a krónikus HI-t (1).

Természetesen a számos klinikai-kémiai laboratóriumi eredmény, amely alkalmas a HI súlyosságának (vérszegénység, vese- és májműködés, elektrolitok), valamint a HI és a vele járó betegségek (BZ, HbA1c, CK, troponin, CRP, TRF, T4 stb.), Vagy a terápia vagy mellékhatások következményei (pl. Vizelet vizeletnövekedés diuretikumok után).

Még akkor is, ha az echokardiográfia (ideértve a transzoesophagealis és a stressz echokardiográfiát) manapság leginkább a szívbetegségek okainak és lefolyásának nagyon pontos kivizsgálását teszi lehetővé - és ezért helyesen rutinszerűen hajtják végre - még mindig sok olyan eset fordul elő, amikor az MR tomográfiával végzett további diagnosztika és/vagy szívkatéterezés javasolt. Ez többek között a következők gyanújára vonatkozik:

  • gyulladásos vagy daganatos betegség,
  • Kardiomiopátia,
  • veleszületett vagy szerzett szívhibák,
  • Koronária vagy szívburok betegség.

Németországban azt gondolom, hogy jó okból minden elsődleges szívelégtelenség diagnózisban szenvedő beteget koronarográfiával is ellátnak, bár a közelmúltban - ha csak a koszorúér-betegség kizárásáról van szó - nem invazív CT-vizsgálatokat végeztek gyakran hasonlóan jó érzékenységgel. A szívizom biopszia a szívizomgyulladás (vagy szarkoid, tárolási betegség stb.) Kimutatására speciális klinikák számára van fenntartva. Genetikai vizsgálatot kell mérlegelni familiáris dilatációs vagy hipertrófiás kardiomiopátiában szenvedő betegeknél. A spiroergometriának helye van a rugalmasság objektiválásában és különösen a szívátültetés eldöntésében.

Okozati terápia és az egészséges életmód szabályai

Amikor csak lehetséges, erőfeszítéseket tesznek a szívelégtelenség okának kiküszöbölésére. Ez különösen igaz a ritmmogén, ischaemiás, szelepes vagy toxikus HI-re (táblázat) .

További állapotok, például rosszul kontrollált magas vérnyomás, túlzott folyadékfogyasztás terminális veseelégtelenségben vagy gyulladáscsökkentő gyógyszerek (NSAID-ok) alkalmazása szintén kezelhető kiváltó tényezőként tekinthetők az állapot romlására.

Magától értetődik, hogy az egészséges életmód közismert szabályai súlycsökkentett étrenddel, dohányzási tilalommal és szükség esetén mérsékelt alkoholfogyasztással vonatkoznak minden betegre.

A rendszeres testmozgás az orvosilag ellenőrzött edzésig (a tünetekkel korlátozott teljesítmény szerint) hasznosnak bizonyult az inaktivitás sorvadásának elkerülése, valamint a jólét és a várható élettartam szempontjából is (1).

Szisztolés és diasztolés szívelégtelenség kezelésére szolgáló gyógyszerek

A megnövekedett előterhelés (tüdődugulás,ema) fő tüneti kezelése a diuretikumok beadása. Kezdetben a hurok diuretikumok alkalmazhatók súlyos HI esetén, esetleg naponta többször intravénásan. Különösen körültekintő adagolást kell kezdeni alacsony vérnyomásban szenvedő betegeknél (béta-blokkolók (például napi 1,25 mg bizoprolol per os). Az adagot körülbelül 14 napos időközönként növelik a céldózisig (három-hat hónap után 10 mg-ig). naponta), vagy amíg a pulzusszám 60 és 70/perc között van. A frekvenciahatás fontosabb, mint a céldózis.

Ezután ACE-gátlókat (például napi ramipril 2,5 mg naponta) vagy AT1-receptor antagonistákat (például napi 4 mg kandezartánt) kell adni (kezdetben szintén nagyon alacsony dózisban), amelyek két-három hét alatt lassan növekednek a céldózisig (10 ramipril vagy 16 mg kandezartán) növelhető, ha a vérnyomás megengedi.

Az, hogy egy béta-blokkolóval vagy egy ACE-gátlóval/AT1-antagonistával kezdik-e, fontosnak tűnik a prognózis szempontjából, mivel a CIBIS-III vizsgálatban a kezdeti béta-blokkoló terápiát követő első évben kevesebb akut halált (hirtelen szívhalált) fedeztek fel (3) . A közvetlen renin-antagonista aliszkiren esetében nincsenek prognózist javító vizsgálati eredmények erre az indikációra, és az ACE-gátlók és az AT1-antagonisták kombinációja alkalmatlan a növekvő mellékhatások (hipotenzió, veseelégtelenség) miatt, a prognózis javítása nélkül.

A digitalis adását manapság kritikusan szemlélik, mivel mind az sinus ritmus, mind a pitvarfibrilláció élettartama esetleg lerövidül (4). Ugyanez vonatkozik az összes pozitív inotrop anyagra (5).

Ehelyett az aldoszteron-antagonisták (spironolakton, eplerenon) mind az enyhe (NYHA II), mind a súlyos HI (NYHA III és IV) esetén javallt, ha nincs ellenjavallat (hiperkalémia, súlyos veseműködési zavar kreatinin-clearance ivabradinnal (6). Anginában is alkalmazható. pectoris, de csak sinus ritmusban adható (napi 2 5 vagy 2 Ч 7,5 mg dózisban).

Mindazonáltal a fent említett, bizonyítékokon alapuló gyógyszerek, amelyeket számos ellenőrzött tanulmány jól megvizsgált, csak a szisztolés HI-ban javítják a prognózist. Eddig kivétel nélkül nem mutattak pozitív hatást a diasztolés HI-ra (HFpEF). Fontos ezt a tényt szem előtt tartani, mert meg kell védenünk az 50% feletti EF-vel rendelkező pácienseinket a gyógyszeres szedéstől (természetesen nem mellékhatásoktól mentesek), ha ezek nem javítják állapotukat (7).

Ugyanez vonatkozik egyébként a régi HI betegekre (> 70 év), akik nagyon gyakran szenvednek HFpEF-ben (8). Ez egy másik oka annak, hogy elengedhetetlen, hogy minden HI betegnek echokardiográfiát kelljen végeznie az EF mérésére. Indokolt empirikusan pusztán tüneti terápiát kipróbálni HFpEF-betegeknél, nagyon gondos diuretikus kezeléssel (a merev, kicsi kamra előterhelési függősége miatt) a tüdőgátlás csökkentése érdekében (9).

A gyakran megnövekedett vérnyomást és az esetleges angina pectorist megfelelően kell kezelni. Ez utóbbi célok érdekében a béta blokád révén a pulzus csökkentése néha sikeres, még akkor is, ha ez nem javítja a prognózist (1, 8).

A pitvarfibrillációnak különösen negatív hatása van a HFpEF hemodinamikájára. Ezért elengedhetetlen a sinus ritmus fenntartása vagy a frekvencia alacsony szintre állítása. Számos jel utal arra, hogy a fizikai edzés, különösen a HFpEF alkalmazásával, javítja a diasztolés funkciókat és életet meghosszabbító hatású (9).

Mi felesleges vagy káros szívelégtelenség esetén?

Számos olyan gyógyszer, amely patofiziológiailag előnyösnek tűnik, nem bizonyult hasznosnak. Ezért kivételként csak akkor kell előírni őket, ha van egyénileg megerősített javallat. Ebbe beletartozik

  • Omega-3 zsírsavak (PUFA),
  • Statinok (még egyidejű CHD és 2-es típusú cukorbetegség esetén is),
  • Étrend-kiegészítők,
  • Hormonok (kivéve bizonyított hiány esetén),
  • minden antiaritmiás szer (kivéve az amiodaront) és
  • Antikoagulánsok (kivéve a pitvarfibrillációt) (1, 9).

Ha egyidejűleg cukorbetegségben szenved, a glitazonokat nem szabad használni. ▄

Prof. Dr. med. Erland Erdmann
em. A Kölni Egyetem Kardiológiai, Angiológiai, Pneumológiai és Belső Intenzív Orvostudományi Szívközpontjának igazgatója