Mitokondriális terápia - a MitoBiom Cell Therapy® oszlopa
Mitokondria-
terápia
MITOBIOM SEJTTERÁPIA ®
Szemináriumok
Mind a mitokondrium, mind a mikrobiom nagyon érzékeny a stresszre - következményekkel jár az egész szervezetre nézve. A szív- és érrendszeri betegségek, a neurológiai betegségek, például a migrén, a Parkinson-kór vagy az Alzheimer-kór, valamint a kiégés, a 2-es típusú cukorbetegség, az autoimmun betegségek és a civilizáció szinte minden más betegsége általában mitokondriális diszfunkcióból vagy beteg bélből származnak. Ezenkívül a beteg bél nagyon gyakran kiváltja a mitokondriális diszfunkciót, amely másodlagos mitokondriopátiákhoz vezet, és - ellentétben az elsődleges, veleszületett mitokondriopátiákkal - az élet folyamán.
Itt kaphat első áttekintést, hogyan keletkeznek mitokondriális diszfunkciók, v. a. beteg bélen keresztül (dysbiosis vagy szivárgó bél), és hogyan lehet ezt diagnosztizálni és kezelni a MitoBiom Cell Therapy®-vel annak érdekében, hogy különösen a krónikus betegek egészségesebbek legyenek. Tudjon meg többet a TISSO Akadémia MitoBiom sejtterápiájáról szóló szemináriumain.
MitoBiom Cell Therapy ®:
Töltse le most az ingyenes e-könyvet!
Eredeti MitoBiom Cell Therapy ® készítmények
A mitokondrium és a belek holisztikus diagnózisa és terápiája.
A természetes szinergiák teljes erejével.
MITOKONDRIÁLIS TERÁPIA
Fontos oszlop a terápiás koncepcióban
Hogyan alakul ki a mitokondriális diszfunkció?
A mitokondriumokban számos központi anyagcsere folyamat zajlik le. Különösen jól ismert a mitokondriális légzési lánc, amely az energia körülbelül 90% -át biztosítja testünk számára ATP formájában - és ez az energiával töltött molekula alig tárolható.
A naponta elfogyasztott ATP mennyisége nagyjából megfelel a saját testtömegének.
70 kg testtömeggel a sejtek így naponta körülbelül 70 kg ATP-t termelnek!
Az energiatermelés mellett a mitokondrium számos más feladatért is felelős.
Ezek elsősorban:
• Citromsav ciklus
• zsírsavak β-oxidációja
• Bioszintézis és mások membrán lipidek, szteroid hormonok,
Hemoglobin és vas-kén fehérjék
• a karbamid ciklus része
• A kalcium a cellában tárolódik
• A sérült sejtek apoptózisának ellenőrzése
• A mitokondriális replikációja és transzkripciója
DNS, valamint fehérje bioszintézis
Ahhoz, hogy ezek a folyamatok zökkenőmentesen folynak, az összes szükséges mikroelemnek elegendő mennyiségben rendelkezésre kell állnia, és mindenekelőtt a membránoknak, a fehérjéknek, az enzimeknek és a mitokondriális DNS-nek épnek kell lennie.
A következő tényezők azonban károsodáshoz és következésképpen mitokondriális diszfunkcióhoz vezethetnek:
• néma gyulladás
• gyulladáscsökkentő étrend
• Élelmiszer-adalékok
• táplálkozási hiányosságok
• Csökken a Q10 képződés 20 éves kortól
• bél dysbiosis
• krónikus fizikai és pszichés stressz
• Környezeti méreganyagok (pl. Nehézfémek, peszticidek)
• UV sugarak
• egyes gyógyszerek (pl. Antibiotikumok, sztatinok, kemoterápia)
A mitokondrium károsodásakor működésük minősége és száma csökken. Anyagcserezavarok fordulnak elő, v. a. csökkent ATP-képződés, fokozott laktátképződés és az ezzel járó sejtsavasodás, valamint a sejtek gyengébb szabályozása és kontrollja.
Ennek eredményeként a cella teljes funkcionalitása csökken.
Ugyanakkor az oxigéngyökök (ROS, reaktív oxigénfajok) expozíciója növekszik, mivel az oxigént kisebb mértékben fogyasztják a légzési láncban, és könnyen reagálva oxigéngyököket képezhetnek. Az oxigéngyökök természetes melléktermékként szintén folyamatosan képződnek a légzési láncban.
És a meglévő gyulladás miatt több oxigéngyök képződik. Amikor az oxigéngyökök ezen áradata nem elegendő mennyiségű antioxidánssal szembesül, oxidatív stressz lép fel. Ezen túlmenően a szuperoxid gyökök (O · 2-) reakcióba léphetnek nitrogén-monoxiddal (NO ·) és kialakíthatják a rendkívül reaktív peroxinitritet (ONOO -). Ha a B12-vitamin, mint a NO-gyökök természetes antagonistája, nem elegendő mennyiségben áll rendelkezésre, az oxidatív stressz mellett nitrozatív stressz is van.
Az oxidatív és a nitrozatív stressz a mitokondriumok további károsodásához és gyulladásos reakciókhoz vezet, amelyek tovább rontják az ATP képződését és végső soron a sejtfunkciókat. Ez végül krónikus betegségekhez vezet, amelyeket másodlagos vagy szerzett mitokondriális betegségeknek is neveznek.