O50 Autofág adipocita-hiba a DAPK2 kináz emberi elhízásban való részvételében -

Felhívjuk figyelmét, hogy az Internet Explorer 8.x verziója 2016. január 1-jétől nem támogatott. További információért lásd ezt a támogatási oldalt.

elhízásban

Hozzáférés megszerzése Hozzáférés

Cukorbetegség és anyagcsere

Add hozzá Mendeley-hez

Bevezetés

Az elhízást a zsírtömeg túlzott felhalmozódása, valamint a lassan előrehaladó krónikus gyulladásos állapot jellemzi. Ebben az összefüggésben a táplálék tárolása és érzékelése valódi metabolikus kihívást jelent szisztémás és sejtszinten. Az elhízásra jellemző meta-gyulladásos változásokhoz valószínűleg hozzájáruló biológiai folyamatok között autofágia, egy lizoszómás folyamatot tanulmányozunk, amely lehetővé teszi a sejtes organellák lebomlását, a táplálék áramlásához, valamint a gyulladáscsökkentő szignálok szabályozásához kapcsolódva.

Betegek és módszerek

Elemeztük az autofág lebontási fluxus variációit az elhízott, elhízott, bariatrikus műtéttel kezelt vagy nem elhízott betegek zsírszövetéből izolált adipocytákban, valamint a tenyésztett adipocitákban, amelyekben a vírus vektorok lehetővé teszik az l 'expresszió modulálását. szabályozó fehérjék.

Eredmények

Megfigyeljük az adipocita autofág aktivitás csökkenését elhízott alanyoknál a nem elhízott alanyokhoz viszonyítva, valamint az adipocita hipertrófia és az autofág aktivitás közötti inverz összefüggést, ami összefüggést sugall a lipidek tárolásával. Teszteltük egy jelölt, a DAPK2 kináz (Death Associated Protein Kinase 2) szerepét, amely elsősorban adipocitákban expresszálódott, és amelynek expressziója erősen csökkent az elhízott alanyok zsírszövetében. Ennek a kináznak a gátlása az autofág aktivitás csökkenését idézi elő, míg a túlzott expresszió fokozza a folyamatot az adipocita vonalakban. Megfigyeljük a DAPK2 autofág aktivitásának és génexpressziójának részleges és egyidejű helyreállítását is elhízott egyéneknél a bariatrikus műtétek által kiváltott fogyás után, megerősítve ennek a kináznak az autofágia és az adipocita homeosztázis szabályozásában betöltött szerepét.