Parathormon PTH Medlife

A parahormon szekréció (PTH) a kalcium és a magnézium szintjétől függ. A csökkent kalciumkoncentráció serkenti ennek a hormonnak a felszabadulását és szintézisét. A PTH inaktív prekurzorként szintetizálódik, az úgynevezett preproPTH, amely 115 aminosavat tartalmaz. 25 aminosavból álló szekvencia elvesztésével képződik a proPTH, amely szintén hormonális aktivitás nélküli köztitermék. További 6 aminosav eliminálásával a pro PTH aktív PTH-t eredményez, a molekulában 84 aminosav van - az aktív központ az aminoterminális régióban van.

aktivátor receptor

A hormon felezési ideje 5-10 perc. Az inaktiválást a májban és a vesékben hajtják végre, amelynek során egy 34 aminosavból álló szegmens eltávolításra kerül az NH2-terminális végről. A PTH három szövetre és szervre hat:

1, Csontszövet: ezen a szinten gyorsan felszabadul a kalcium a labilis lerakódásból. Az osteoclastoknak nincsenek specifikus receptorai a PTH-ra; a hormon az oszteoblasztok felületén lévő "csapda" receptorhoz (osteoprotegerin - OPG) kötődik, amely beindítja a RANKL (kB nukleáris faktor aktivátor receptor ligandum) szintézisét; kötődni fog az oszteoklaszt prekurzorokon található RANK-hoz (kB nukleáris aktivátor receptor), kiváltva az érett oszteoklasztokba (óriás, többmagvú sejtekbe) történő fúziójukat

2. Vese: fokozza a kalcium visszaszívódását és csökkenti a foszfát és hidrogén-karbonát visszaszívódását, a PTH is beavatkozik a D-vitamin aktiválásába azáltal, hogy stimulálja a vese 1α-hidroxilázt, amelynek szubsztrátja a 25-hidroxi-kolekalciferol (D previtamin)

3. Bél: növeli a kalcium és a foszfát felszívódását a D-vitamin hatására (az 1a-hidroxilációt a D-previtamin veséiben közvetett PTH stimulálja, a szérum foszfátszintjének csökkentésével).

A PTH-szekréciót enyhe hypomagnesaemia stimulálja, de a súlyos hypomagnesaemia csökkenti a PTH-szekréciót, ez a folyamat magnézium-függő.

Megváltozott kalcium-anyagcsere; hyperparathyreosis diagnózisa; a hyperparathyreosis differenciálása a hypercalcaemia egyéb okaitól

In: hypoparathyreosis, hypercalcaemia, csontáttétek, D-vitamin mérgezés, a mellékpajzsmirigyek autoimmun pusztulása, a mellékpajzsmirigyek műtéti eltávolítása, szarkoidózis, Graves-kór, hypomagnesaemia, Di George-szindróma.

In: adenoma/mellékpajzsmirigy-rák másodlagos hiperparatireoidizmusa, PTH-szekretáló paraneoplasztikus szindróma, tüdő-/veserák, krónikus veseelégtelenség, hipokalcémia, malabszorpciós szindróma, D-vitamin-hiány, osteomalacia.

A D-vitamin hiánya a PTH szint növekedését idézi elő. A tej-lúgos szindróma (Burnett) a PTH szint hamis csökkenését okozhatja. A veseelégtelenségben felhalmozódó PTH-C 7-84 fragmens jelentős keresztreaktivitást mutat ebben a tesztben. Ezért az egészséges népességre vonatkozó referenciaértékeket nem alkalmazzák veseelégtelenségben szenvedő betegeknél.
Mivel a PTH szintje napközben változik, reggel szükséges elvégezni a tesztet

Kábítószer-interferenciák:
növekszik:

  • görcsoldók, kortikoszteroidok, dopamin, ösztrogén-progesztogének, foszkarnet, furoszemid, hidrokortizon, izoniazid, oktrotid, pamidronát, rifampicin, tamoxifen és verapamil.

  • cimetidin, diltiazem, pindolol, propranolol és D-vitamin.

Analitikai interferenciák:

  • nagy dózisú biotin kezelés (> 5 mg/nap); ezért ajánlott a vért legalább az utolsó beadás után 8 órával gyűjteni;
  • nagyon magas anti-streptavidin és anti-ruténium antitestek.

1. Klinikai biokémia. Gyakorlati vonatkozások, szerk. 2 Minodora Dobreanu,