Reaktív synovitis és rheumatoid arthritis - Biological Orthopädie Berlin Dr

reaktív

Ízületi kapszula

Külső rétegből (stratum fibrosum sive membrana fibrosa) áll, amely különböző rétegvastagságú, szoros kollagén kötőszövetből, számos idegrostból és érből áll (1. ábra [1] -ből).

Synovia

A 3. ábra [2] balról jobbra chondrocalcinosis, normál, reuma és osteoarthritis

Az etiológiai tényezők vagy metabolitok kiválasztásának és a kapcsolódó gyulladásos reakciónak a részeként a különböző sejtek szaporodnak.

frekvencia

A saját nyomon követésében (2003-2009) 514 betegnél a térdízület is dominált (55,5%), ezt követte a vállízület, beleértve a bursitist (22,9%), a csípőízület, beleértve a coxitis fugaxot (11,4%), és a felső bokaízület (8,9) %) és a könyökízület (1,3%). Nincs információ kis illesztésekről vagy fazettákról (4. ábra).

4. ábra Az ízületi gyulladás, ideértve a periarthropathia humeroscapularis (PHS) exudativát is

A synovitis leggyakoribb diagnózisa a térdízület. Kenderfling (1993) itt 55% -ot ad, amikor a könyökízületet 20%, a felső bokaízületet 13%, a csípőízületet 7%, a vállízületet pedig 5%. [3] Mechanikai okokat, például poszttraumás instabilitást 61,5% -nál, gyulladásosakat 33,3% -nál, anyagcserét 1,7% -nál, tumorosakat 2,9% -nál és más okokat 2,9% -nál adtak. [3]. A reaktív synovitisben az esetek 30% -ában a Yersinia volt a kiváltó tényező. [3] Schoeffel (2016) általános előfordulási gyakoriságát 40/100 000 adja, és összehasonlítja ezt a gyermek S3 irányelvével, amelyben 100 000-re 15-20-at adnak. Itt egy finn meta-analízis adatait idézzük a következőképpen: a Campylobacter szerint 2,9%, a Yersinia pseudotuberculosis 22% -uk érintett ízületeket. A HLA B27 pozitív betegek 75% -a főként a szárhoz reagál. [9]

Etiopatogenezis

5. ábra intraoperatív szitus nem specifikus detritus synovitisszel

A instabilitás A porcmátrix pusztulásától függően a proteolitikus enzimek, például a mátrix metalloproteináz-13, felszabadulnak a gyulladásos citokinek (pl. Interleukin 1) szekrécióján keresztül. A gyulladásos reakció finom szemcsés vagy finom-villás vagy borostásabb villás hiperpláziában nyilvánul meg, mint detritus synovitis vagy lymphoplasmacellularis synovitis (5. ábra). Ez utóbbiban egy kissé kiszélesedett fedősejt-réteg található, a limfociták változó mértékű felhalmozódásával, szintén perivaszkulárisan. A limfociták közül a CD 4+ és a CD 8+ T limfociták aránya kiegyensúlyozott. Perivascularisan a plazmasejtek és a CD 20+ B-limfociták dominálnak (6. ábra).

6. ábra Egy nem specifikus synovitis szövettana, Prof. Niedobitek jóvoltából, Berlin

Az úgynevezett csíraközpontokban (gc) a plazmasejtek az első antigénérintkezés után be vannak nyomva. A B memória sejtekhez és a makrofágokhoz hasonlóan ezek is a szinoviális membránba vándorolnak. Amint az érett sejtek egy másik időpontban már érintkezésbe lépnek az antigénekkel, a TH2 válasz fokozódik. Az expresszió mértéke függ a veleszületett IL-10 expressziótól (porcvédő hatás), és megmagyarázza a degeneratív ízületi betegség gyulladásos jellegét. [4,5,6]

A fertőzés a kórokozók vagy behatolnak a szinoviába, vagy immunreakciót váltanak ki az antigénnel való érintkezés után az ízületben vagy azon kívül. A limfociták nyiroktüszőkké érlelődnek. A betegség további folyamata során a kölcsönhatások a CD 40 (B limfociták) és a CD154 sejtek (T limfociták) útján lépnek fel, és ezáltal a kemotaxis révén indukálják a B sejtek proliferációját vagy a dendritikus sejtekkel való érintkezést. Az érett B-limfocita most megkülönbözteti magát plazma sejtként vagy memória sejtként, amíg ismét kapcsolatba nem kerül az antigénnel. Ezután a TH1 vagy CD4 sejtek képviselik a sejtek által közvetített immunválaszt, a TH2 vagy CD8 sejtek pedig a humorális és IgE által közvetített túlérzékenységi reakciót. Ha a TH1 populáció szekretálja az ia g-IFN és IL2 citokineket, amelyek aktiválják a makrofágokat és megkülönböztetik az IgG alosztályt a B sejtvonalban, akkor ez az IL 4, 5, 6 kifejeződése és a TH2 válasz összefüggésében A 10. ábra támogatja a plazmasejtek differenciálódását, a T-limfociták stimulálását, a hízósejtek és az eozinofil granulociták szaporodását, valamint a citokin szekréció gátlását és a TH1 sejtek szaporodását. [4.5]

A 7. ábra egy speciális hiperplasztikus bozontos synovitis intraoperatív helye

A reuma (7. ábra) vannak nyiroktüszők vagy hasonló limfocitaggregátumok is, amelyek B-limfocitákból, T-limfocitákból és a T-sejtek és monociták perivaszkuláris infiltrátumaival rendelkező hálózatokból állnak. A lokális fibroblasztok támogatják az emlékeztető sejteket plazmasejtekké történő differenciálódásukban, valamint a TNFα, IL-1, 6, 8 stb. Termelésében. A gyulladásos sejtek invázióját (8. ábra) elősegítik a fent említett citokinek és aktivált komplement faktorok. A B-sejtek antitestjei megtalálhatók a szérumban és a szinoviában. [4.5]

8. ábra Egy specifikus rheumatoid synovitis szövettana, Prof. Niedobitek jóvoltából, Berlin

klinika

Az etiopathogenezistől függően a synovitis nagyon változó, poliartikuláris (többnyire szimmetrikus), oligoartikuláris vagy monoartikuláris. Akut, fájdalmas duzzanat, bőrpír, túlmelegedés és functio läsa (vö. A gyulladás klasszikus 5 jele és a kapszulaminta), de egyre gyakrabban csak szubakut vagy krónikus látens fordul elő A "nagy ízület" érzése tovább. A szabályozástól függően illékony (esetleg csak néhány perc), visszatérő (a stressztől és a gyulladásos "lökéstől" függően) és krónikusan progresszív folyamatokat ír le.

Diagnosztikai kritériumok és osztályozás

fertőzés utáni, fertőzéssel összefüggő és reaktív arthritis/spondylarthritis

a Német Reumatológiai Társaság (DGRh) szerint [7]

  1. Tipikus ízületi érintettség (perifériás, aszimmetrikus, oligoartikuláris, alsó végtag, különösen a térd és a boka)
  2. tipikus kórtörténet (hasmenés, urethritis) és/vagy a fertőzés klinikai megnyilvánulása a belépési portálon
  3. Közvetlen kórokozó-észlelés a beléptető kapun
  4. Specifikus agglutináló antitestek kimutatása a titer jelentős növekedésével
  5. HLA B27 pos
  6. Patogen detektálás PCR-rel vagy monoklonális AK-val

HLA egyesület [7]

  1. pozitív
  • Yersinia enterocolitica et pseudotuberculosis, Salmonella (B, C és D csoport), Shigella flexneri et dysenteriae, Campylobacter jejuni et coli, Chlamydia trachomatis és pneumoniae és Clostridium difficile
  1. negatív
  • Β-hemolitikus streptococcusok, staphylococcusok, Neisseria gonorhoeae, Ureaplasma urealyticum, Brucella abortus et mellitensis, Borrelia burgdorferi és afzelli, Mycobacterium tuberculosis, Gardnerella vaginalis, vírusok, Hepitis Bötel, Mushopicus, Gomba, Homepicus, Muchoplasma, Gomba

    9. ábra: A térdízület szuprogramja hosszában suprapatelláris (bal oldali kép) és (jobb kép) erőltetett kiterjesztéssel, így az effúzió látható

    Diagnózis

    Mint minden tisztázatlan túlterhelés esetén, bármilyen baleset, bármilyen kicsi is, lehetséges kiváltó tényező. De még baleset nélkül is, a vastag ízület, ami éjszaka vagy nyugalomban is fáj. A stressz ritkán gyengítheti az immunitást olyan mértékben, hogy a látens synovitis tünetessé váljon.

    10. ábra: A könyökízület szonogramja hosszirányban hátul

    A Szonográfia hipoechoikus teret mutat az ízületen belül (9. és 10. ábra) vagy az ín körül (tükörtojás-jelenség).

    A zsírszuppresszált mágneses rezonancia képalkotás (MRT) nagy érzékenységgel és specifitással rendelkezik, így az effúzió pontos tartalmát soha nem lehet diagnosztizálni (11. és 12. ábra).

    A 11. ábra a térdízület hiperplasztikus bozontos synovitisét mutatja MRI-n

    A diagnosztikai Szúrás arra szolgál, hogy a DNS/RNS komponenseinek PCR-rel történő kimutatásához vagy egy specifikus fertőzés vagy reumatikus betegség kizárásához szükséges szinoviát (effúziót) nyerje (13. ábra). Schöffel a chlamydia (komponenseinek) kimutatását jelzi. [9] Sajnos ellentmondások vannak az orvosi szakma ajánlásai és az egészségbiztosítási szolgáltatók költségvállalása között.

    ban,-ben szérum vagy vannak utalások a fertőzés (ESR, akut fázisú fehérjék, például CrP, de ceruloplasmin, ferritin stb., Vérkép, de értelmetlen MCH, MCHC nélkül, de max. MCV és az összes leukocita differenciálódása nélkül), egy reuma (Reumatoid faktorok, beleértve a CCP-t, a HLA B27, ANA, ANCA-t) vagy reaktív ízületi gyulladás (Toxinok vagy AK-k olyan kórokozókon, mint a streptococcusok (ASL, AST, Antistreptodornase), Borrelia (esetleg blotok vagy LTT), Chlamydia, Mycoplasma, Yersinia, Campylobacter, Coxsackie, EBV, Herpes, Hepatitis, CMV, Aspergillus, Candida ... [8] ). A D-vitamin és a B12 hiánya vagy a hisztamin, az interleukinek és a TNFalpha növekedése a mikrobiom rendellenességeiben nem egyértelmű. A már megkezdett kísérlet során a szerzőnek többször sikerült bizonyítania a csökkent sIgA és defenzin vagy megnövekedett lizozim mennyiségét a térdízület ízületi szúrásaiban defektek után.

    A biopszia a döntő differenciáldiagnózis. Sajnos erre a legjobb módszer az artroszkópia.

    12. ábra Kamrás subacromialis bursitis MRI-n

    szövettani szakaszok Krenn szerint

    1. A szinoviális burkolati réteg kiszélesedése
    2. A szinoviális stroma sejtsűrűsége
    3. gyulladásos beszivárgás

    0-3 pont, azaz 3-9 pont a synovitis pontszámért [4.5]

    terápia

    13. ábra A bal térdízület defektje