Szőrös kilátások

A cookie-kat a DAZ.online folyamatos fejlesztéséhez és az Ön igényeinek megfelelőbb adaptálásához használjuk. A DAZ.online-t reklámozással finanszírozzák, és ehhez sütiket is beállítanak. Ezért a webhely használata csak a sütik használatának hozzájárulásával lehetséges. A sütik használatával kapcsolatos részletek az adatvédelmi irányelveinkben találhatók.

kilátások

A sütiket az Ön élményének javítása és személyre szabott tartalom szállítása érdekében használjuk. Olyan hirdetések finanszíroznak minket, amelyekhez sütikre is szükség van. Ezért a DAZ.online használatához el kell fogadnia a sütik használatát.

"Kár! De a DAZ.online nem nélkülözheti teljesen a sütiket, többek között azért, mert a reklámbevételekből finanszírozzuk magunkat. Ezért a hozzájárulás nélkül jelenleg nem használhatja a DAZ.online-t.

Sajnáljuk, de nem férhet hozzá a DAZ.online-hoz anélkül, hogy beleegyezne a sütik használatába.

  • DAZ.online
  • DAZ/AZ
  • DAZ 14/2018
  • Szőrös kilátások

konzultáció

A korai terápia és a megfelelő tapadás megmenti a hajhagymákat

Az androgenetikus alopecia a férfiak és nők hajhagymáinak nem hegesedése, folyamatosan progresszív miniatürizálása tipikus hajhullási mintázattal. 70 éves kortól az összes férfi 80% -a és a nők 42% -a szenved ebben a betegségben. A betegség első jelei a pubertás után a férfiaknál és a premenopauza kezdetével járó nőknél jelentkeznek. A gyakoriság és a súlyosság az életkor előrehaladtával növekszik.

Egészséges hajnövekedés

A haj egy kanos szál, amelynek kifelé látható részét hajszálnak nevezzük. A hajgyökér nem látható. Az alapréteg, az epitheliális gyökérhüvely tubuláris invazinói tartalmazzák. A koncentrikus hüvelyek a belső és a külső gyökér hüvelyében különböznek egymástól. A külső burkolat az epidermisz nem keratinizált sejtjeinek több rétegéből áll. Az isthmus területén, a faggyúmirigyek összefolyása és a szőrtüsző izomzatának rögzítési pontja közötti szakaszon dudor jelenik meg, a hám őssejt régiója. A felnőtt őssejtek biztosítják a szőrtüszők regenerálódását és a haj növekedését. A belső hüvely csak a növekedési fázisban létezik. Sejtjei már keratinizáltak, mielőtt a hajszál keratinizálódik. Egyfajta tölcsért alkotnak a disztálisan növekvő és véglegesen differenciálódó mátrixsejtek számára. A belső gyökérhéj fel van osztva a külső Henle rétegre, a központi Huxley rétegre és a belső hüvely kutikulájára, amely közvetlenül körülveszi a haj gyökerét. A külső és belső gyökérhüvely együtt alkotja a szőrtüszőt (1. ábra).

A hajgyökerek sejtjei nem keratinizáltak. A gödör, a kéreg és a kutikula a keratogén zónában véglegesen megkülönböztetik a hajszálat. Alapvetően a szőrtüsző gömb alakú hagymát képez. A tüsző padlóján a haj epitheliális kezdetét reprezentálja, magas mitotikus aktivitású központi mátrix sejtek képezik innen a hajat. A perifériás mátrixsejtek alkotják a belső gyökérhéjat. A melanociták melanoszómákat termelnek a mátrixsejtek között. Ön határozza meg a haj színét.

A sejtdús kötőszövetből álló hajpapilla kiugrik a földgömbön. Gazdag vaszkularizált és bizonyos fibroblasztokon keresztül szabályozza a mátrixsejtek osztódási viselkedését egy bizonyos ütemterv szerint, mert a szőrnövekedés jellegzetes felfordulásokban történik. Körülbelül 100 000 - 150 000 szőrtüsző megy keresztül a fejbőr aszinkron szőrciklusán (2. ábra). A hajhullás és a visszanőtt haj között egyensúly van. A cél az egyenletes hajleltár. Különbséget tesznek a következő szakaszok között:

Anagén fázis: Az aktív szőrképződési fázist a keratinociták magas mitotikus aktivitása és a follikuláris melagenesis jellemzi. Átlagosan a haj havonta 1 cm-t nő. A fejbőr hajának 80-90% -a az anagénben található. A haj két-nyolc év alatt folyamatosan nő.

Katagén fázis: Az anagéntől a telogénig tartó átmeneti fázist, amely egy-két hétig tart, follikuláris dekonstrukció jellemzi a keratinocyták apoptózisával. A papilla feloldódik, a tüsző lerövidül az őssejt kidudorodásáig. A haj 1-2% -a katagén.

Telogén fázis: A hajciklus nyugalmi szakaszában nincs növekedés. A külső gyökérburok befogja a hajat, úgynevezett dugattyús szőrszálak alakulnak ki. Ezeket fájdalommentesen meg lehet húzni. A telogén három-négy hónapig tart. A nyugalmi szakasz vége felé a tüsző ismét lefelé mozog. Ideális esetben a haj kevesebb, mint 20% -a telogén. A napi 50-100 szőrszál veszteséget normálisnak tekintik. A fejbőrön a tiroxin, a prolaktin és az androgének indukciót okoznak, az ösztrogének, a glükokortikoidok és a kortikotropin ACTH (adrenokortikotrop hormon) gátolják az átmenet fázisát. A felnőtteknél a leggyakoribb hajtípusok

  • Végszőr: Ez a haj a fején hosszú, vastag, velőtartalmú és többnyire pigmentált.
  • Vellus haj: Legfeljebb 2 cm hosszú, vékony, gödör és pigment nélkül. A pubertás alatt a terminális szőrszálak a vellus hajból alakulnak ki hormonok hatására.

Dihidrotesztoszteron effektorként androgén alopeciában

Az androgén alopecia a hajhagymák genetikailag meghatározott túlérzékenysége a dihidrotesztoszteronnal (DHT) szemben a férfiak normális androgénszintjének vagy a nőknél az androgének relatív növekedésének jelenlétében, a follikuláris anagén fázis későbbi rövidülésével. Számos patogenetikai mechanizmus vesz részt a betegség kialakulásában:

A hajhagymák képesek szteroidokat termelni. Hidrolízis után a dermális papilla szintézisének fő kiindulási anyaga a prohormon-dehidroepiandroszteron (DHEA). A DHEA-t a 3β-hidroxi-szteroid-dehidrogenáz (3β-HSD) enzim alakítja androszténdionokká. A 3β-HSD aktivitás fokozódik a fejbőr frontális szőrtüszőiben. A 17β-HSD3 és 17β-HSD5 átalakítja az androszténdiont tesztoszteronná. Közvetlen enzimatikus megfelelői a 17β-HSD2 és a 17β-HSD4 enzimek. Az anagén haj külső és belső gyökhüvelyében képződnek. Az androgénérzékeny hajban lerövidül az anagén idő. A telogén fázisban való hosszú tartózkodás csökkenti a 17β-HSD2 és 17β-HSD4 enzimszintjét, és a tesztoszteront termelő enzimek feleslegét eredményezi. A tesztoszteront az 5a-reduktáz II végül a haj papillájában erős dihidrotesztoszteronná alakítja. Az 5α-reduktáz II aktivitása jelentősen megnő az androgén által kiváltott hajhullásban. Ezenkívül az aromatáz aktivitása csökken, különösen a nőknél. Az ösztrogén csökkent képződése hozzájárul az anagén fázis rövidüléséhez.

Az androgén receptorok száma megnő. Az androgén receptor mindenütt expresszálódik. A szőrös fejbőrön (fejbőrön) az androgén alopecia bizonyos területeken az androgénérzékeny tüszők nemi specifikus eloszlását eredményezi. A férfiak frontálisan 30% -kal több androgénreceptort expresszálnak, mint az occipitalis. A férfiakkal összehasonlítva a nők 40% -kal kevesebb frontális androgénreceptort tartalmaznak. Az androgén receptorok megnövekedett száma kedvez a lokálisan képződött dihidrotesztoszteron megkötésének.

Az androgén receptor koregulátorok megváltozott expressziós mintázattal rendelkeznek. Az androgénreceptort több mint 200 koregulátor befolyásolja. A koregulátorok szövetspecifikusak, gátló és gerjesztő hatást fejthetnek ki. Az ARA70b/ELE1b, a bőr papillájában és a szőrtüszőben található fehérje felelős a sejtek szaporodásáért. A módosított kifejezés biztosítja a szőrtüsző miniatürizálását. A Hic-5/ARA55 az androgénérzékenység modulátor. Az androgénérzékeny régiókban a hajpapillában fokozódik az expressziója. Feltételezhető, hogy összefüggés van az androgén receptorok számával.

A hajpapilla növekedési faktorainak szabályozatlansága gátolja a szőrtüszők szaporodását és differenciálódását. A hajpapilla speciális fibroblasztokon keresztül szabályozza a haj növekedését. A különféle növekedési modulátorok szekréciója fenntartja a hám-dermális kommunikációt. Az androgének a következő hírvivő anyagokat befolyásolják:

  • A citokintranszformáló növekedési faktor (TGF-β2) indukciója elősegíti a növekedés gátlását.
  • A katagén fázis kezdetével a növekedési faktor inzulinszerű növekedési faktor 1 (IGF-1) kikapcsol.
  • Az interleukin 6 (IL-6) gátolja a mátrixsejtek szaporodását és a haj növekedését.
  • A Dickkopf 1 Wnt jelátviteli út (DKK-1) inhibitora az androgén-receptor kölcsönhatás után expresszálódik. A Wnt jelátviteli út fontos a különféle sejtaktivitásokhoz, mint pl B. A mátrixsejtek élettartama és szaporodása, valamint a génexpresszió. A DKK-1 szabályozása a Wnt, különösen a Wnt10b szabályozását csökkenti. A haj növekedése megáll.

Visszahúzódó hajszál és kopasz fej

A rövidített anagén fázis egy telogén effluviumot okoz, amelynek hosszabb késési ideje van a telogén fázis vége és az anagen új kezdete között. A szőrtüsző miniatürizálódik. Rövid, vékony vellus szőrszálak képződnek hosszú, vastag terminális szőrszálakból. A túlzott hajciklus hosszú betegség esetén visszafordíthatatlan hajhullást okoz a hajhagymák sorvadásában. Bizonyos klinikai kép rajzolódik ki:

  • Hamilton-Norwood férfi minta (férfimintás alopecia): A homlok hajvonala visszahúzódik. A tipikusan visszahúzódó hajszál jelenik meg. Ezt később elvékonyodás vagy hajhullás követi a korona régióban, jellegzetes M-alakú képződéssel.

A Hamilton-Norwood-kezelés az androgén alopeciában szenvedő nők 10% -ában fordul elő.

  • női minta (női mintázatú hajhullás): Ha a ritkítás diffúz és a csúcsrégióra korlátozódik, ezt Ludwig-mintának nevezzük. A frontális hajvonal változatlan marad. Alkalmanként a Ludwig-séma férfiaknál is előfordul. Vékonyodik - hasonlóan a Ludwig-sémához - a korona régió, de a homlok-haj vonal megszakad, ezért az egyik a "karácsonyfáról" beszél.

A teljes haj növekedése a szépség, a fiatalosság és a siker társadalmi szimbóluma. A hajhullás gyakran jelentősen rontja az életminőséget és a pszichés stresszt, az érintett személy önbizalmának elvesztésével.

Diagnózis

Még akkor is, ha az androgenetikus alopecia klinikai képe nagyon világos, különösen férfiak esetében, az S1 irányelv az androgenetikus alopecia diagnosztizálására férfiaknál, nőknél és serdülőknél részletes anamnézist javasol, beleértve a fejbőr, a test és a fejbőr hajának és körmének vizsgálatát.

Különösen fontos kizárni a gyulladást, a seborrhea-t és a hegesedést, amelyek a heges alopecia (alopecia cicatricalis) jelenlétének jelei.

A hajhúzási teszt biztosítja a kezdeti diagnosztikai értékelést. 50-60 szőrszálat óvatosan húznak a páciens fejbőrének különböző területeiről. Ha a haj több mint 10% -a kihúzható, a teszt pozitív. A hajhúzási teszt számos külső tényezőtől függ. A diagnózis felállításához kötelező a trichogram létrehozása. A hajgyökerek mikroszkópos vizsgálata a telogen fázisban a haj 30-50% -át tárja fel, amikor androgén alopecia lép fel. A magasabb értékek (körülbelül 80%) azonban az alopecia areata-t jelzik. A diffúz hajhullás megkülönböztetése különösen fontos a nőknél, mivel az androgenetikus alopecia klinikai képe hasonló az alopecia diffusa telogén effluviumához.

A konzultáció során tisztázni kell a következő hatásokat:

  • Hormoningadozások, pl. B. szülés után, szoptatás alatt, premenopauza
  • Pajzsmirigy diszfunkció
  • krónikus betegségek, pl. B. Diabetes mellitus
  • Vashiány
  • feszültség
  • Táplálkozási hiány, pl. B. étrendben, étvágytalanság
  • Hajkozmetikumok
  • mellékhatások, pl. B. heparinok, warfarin, fenprokumon, nem szteroid gyulladáscsökkentők, pajzsmirigy-ellenes gyógyszerek, β-receptor blokkolók, kemoterápiás szerek, androgének, orális fogamzásgátlók, allopurinol

Ha egy beteg hajhullásra panaszkodik, a gyógyszertár további tisztázás céljából bőrgyógyászhoz fordulhat.

Arany standard minoxidil

Az androgenetikus alopecia terápiájának célja a megjelenés vagy a megjelenéstől való mentesség klinikai javítása, valamint az érintett beteg életminőségének javítása. A konzultáció fontos megjegyzése, hogy a bizonyítékokon alapuló terápiás lehetőségeknek csak pusztán tüneti hatása van. Teljes gyógyulás nem lehetséges. A terápia korai megkezdése és a megfelelő tapadás ezért különösen fontos a megújult szőrnövekedés elérése érdekében a miniatürizált tüszőkben.

A férfiak és nők androgenetikus alopecia kezelésére vonatkozó jelenlegi S3 irányelv szerint az öngyógyításhoz csak a minoxidil áll rendelkezésre a legmagasabb szintű bizonyítékokkal (lásd 1. táblázat).