Tartomány - Glutamiltranszferáz (Glutamiltranspeptidáz, GT tartomány) - GGT - Synevo
Általános információ
A GGT - gamma-glutamil-transzpeptidáz katalizálja a γ-glutamil-csoport átvitelét a glutation-szerű peptidekből (GSH) más aminosavakba. A GGT egy heterodimer fehérje, mindegyik alegység egyetlen polipeptidláncból áll. Számos sejt citoplazmatikus membránjában helyezkedik el, az enzim aktív központja kívül helyezkedik el. A szekréciós vagy abszorbens funkciójú sejtek luminális felülete különösen gazdag GGT-ben, de a vese tubuláris sejtek bazolaterális felülete is tartalmaz GGT-t. A GGT az egyetlen enzim, amely jelentős mennyiségű GSH és GSH konjugátumot hasít a γ-glutamil cikluson belül (a GSH a membrán extracelluláris felszínére száll, ahol a GGT hasítja cisztein-glicin és γ-glutamil maradványokba, amelyek átkerülnek más aminosavakhoz). A GGT fontos szerepet játszik a gyulladásos mediátorok, például leukotriének, rákkeltők és toxinok anyagcseréjében is.
A szérumban mért GGT főleg a májból származik. Legtöbbje a lipoproteinekhez, különösen a HDL-hez, de az LDL-hez is kapcsolódik. Kis része vízben oldódik, hasonló a májsejtek membránjából származó proteázok által felszabadított GGT-hez. A nem sárgás májbetegségben a HDL-hez kapcsolódó GGT dominál, míg az LDL-hez kapcsolódó GGT kolesztázisban és vízoldható formában megemelkedik számos májbetegségben.
A GGT az epén keresztül távozik a plazmából, az epében az enzim aktivitása tízszer nagyobb, mint a plazma. Egy kis részét a vesék lebontják és a vizelettel ürítik.
A GGT szintézise a májban kolesztázis, krónikus alkoholfogyasztás és gyógyszerek, például fenitoin terápiás dózisával indukálható. A hepatitis tumorsejtjeiben, a májdaganatok által összenyomott hepatocitákban és a cirrhotikus máj regeneratív területein megnő a GGT szint. A szérum GGT szintjének növekedése a toxinok (beleértve az alkoholt is) által okozott sejtmembrán károsodásának, az ischaemia, a fertőzéseknek vagy az epe leválódásának a sejtmembránról az epesavak detergens hatása miatt. A GGT a májra és az epevezetékekre specifikus enzim 1; 8 .
Ajánlások a GGT meghatározásához
A GGT a legérzékenyebb mutató az alkoholizmus kimutatására, mivel ez az enzim, amelynek növekedése meghaladja a többi jelenleg adagolt májdózist. Alkoholistákban a GGT szérumszintje a normálérték 50-szerese lehet, a növekedés mértéke az elfogyasztott alkohol mennyiségétől és különösen a fogyasztás hosszú kitartásától függ 7. Szerepe van az alkoholmegtartóztatás ellenőrzésében is 8 .
Máj- és epebetegségekben a GGT korrelál az alkalikus foszfatáz szinttel. A növekedés azonban nem specifikus, és összefüggésbe hozható hasnyálmirigy-, szív-, vese- és cukorbetegséggel.
A GGT adagolása hasznos a májbetegségek diagnosztizálására csontbetegség, terhesség vagy gyermekkor (olyan körülmények között is, amelyekben az alkalikus foszfatáz szint emelkedik, míg a GGT normál értéken marad) 3; 4 .
Betegképzés - éhgyomorra (pl. koplalás) 5 .
Begyűjtött minta - vér jön 5 .
Betakarítási konténer - vakutainer antikoaguláns nélkül, gél elválasztásával/anélkül .
A bizonyíték elutasításának okai - intenzíven hemolizált, lipémiás vagy baktériummal szennyezett minta 5 .
Betakarítás után szükséges feldolgozás - centrifugálással különítsük el a szérumot 5 .
Teszt térfogata - legalább 0,5 ml ser 5 .
Tesztstabilitás - az elválasztott szérum szobahőmérsékleten 7 napig stabil; 7 nap 4-8 ° C-on; 1 év -20 ° C-on 5 .
Módszer - spektrofotometrikus (kolorimetriás enzimatikus) 5 .
Referenciaértékek - életkoruktól és nemtől függenek 5:
Az eredmények értelmezése
A GGT magas értékeinek értelmezésében a GGT aktivitás szintje mellett a GGT viselkedését veszik figyelembe az aminotranszferázokkal szemben, vagyis a GGT/AST vagy GGT/ALT arányt a GGT viselkedése más kolesztázis enzimekkel, illetve alkalikus foszfatázzal 8 szemben .
• akut vírusos hepatitis esetén - a GGT növekedése alacsonyabb, mint más májenzimeknél (GGT/AST = 0,1-0,2), de utoljára normalizálódik; kolesztatikus formában GGT/AST = 1;
• krónikus aktív, vírusos vagy autoimmun hepatitis esetén - a növekedés meghaladhatja a normálérték felső határának 7-szeresét (GGT/AST = 1-3);
• akut alkoholos hepatitis esetén - GGT/AST> 6;
• májcirrhosisban - a növekedés átlagosan 2-szer nagyobb a posthepatitis cirrhosisban és körülbelül 10-szer az alkoholos cirrhosisban;
• primitív biliaris cirrhosisban - a GGT az alkalikus foszfatázzal párhuzamosan növekszik, a sárgaság megjelenése előtt a növekedés a normál felső határának akár a 13-szorosát is elérheti;
• zsírmájban - alkoholista etiológiájú GGT körülbelül kétszeres, és a fogyasztás abbahagyása után még sokáig fennmarad; alkoholmentes zsírmájban az aminotranszferázok enyhe növekedése tapasztalható, gyakoribb, mint a GGT;
• kolesztázis szindrómában - a GGT és az alkalikus foszfatáz megközelítőleg ugyanolyan arányban nő a mechanikus és a vírusos kolesztázisban, szemben a gyógyszer által kiváltott kolesztázissal, amelyben a GGT sokkal többet nő, mint az alkalikus foszfatáz; átlagosan a növekedés meghaladja a normál hatszorosát; extrahepatikus kolesztázisban a GGT> 10-szeresére növekszik, a GGT/AST = 3-6 az utóbbi obstrukcióban és> 6 a hosszú távú obstrukcióban; intrahepatikus kolesztázisban (akut hepatitis, terhesség, gyógyszerek, Hodgkin-kór, parenterális táplálás, epevezeték atresia stb.) a GGT növekedése alacsonyabb; terhesség alatt a GGT nem nő annyira, mint az alkalikus foszfatáz; visszatérő benignus kolesztázisban szenvedő gyermekeknél a sárgaság jelenléte ellenére normális a GGT szint;
• primitív májdaganatokban, májmetasztázisokban - az evolúció párhuzamos az alkáli-foszfatázéval, és a növekedések meghaladhatják a normálérték 14-szeresét; A metasztázisban szenvedő betegek 90% -ában nő a GGT, normális szintje gyakorlatilag kizárja jelenlétüket, és a soros meghatározások nyomon követhetik a kemoterápiára adott választ;
• májdugulás esetén - a krónikus GGT akár ötszörösére is növekedhet, akut (pl .: portális vénás trombózis) esetén a növekedés kicsi a transzaminázok és az LDH 4-hez képest; 8 .
A GGT izolált növekedése: görcsoldó gyógyszerek (a normál felső határ háromszorosát meghaladó növekedés már nem a kezelés miatt következik be), zsírmáj, szubklinikai epeelzáródás, májtérpótló formációk, pangásos szívbetegség, etanolikus etiológia .
Határértékek és interferenciák
A GGT enyhe növekedése elhízás, vesebetegségek, szívbetegségek, posztoperatív állapotok esetén fordulhat elő 6 .
Növekszik: acetaminofen (mérgezés), barbiturátok, kaptopril (ritka), cefalosporinok, ösztrogének, orális fogamzásgátlók, fenitoin, primidon, propoxifen, sztreptokináz.
Kolesztázist termelő gyógyszerek: aminoszalicilsav, amitriptilin, anabolikus szteroidok, androgének, azotioprin, benzodiazepinek, karbamazepin, karbazon, klórotiazid, klórpropamid, klavulánsav, dapson.
Hepatocelluláris károsodást okozó gyógyszerek: acetaminofen, allopurinol, aminoszalicilsav, amiodaron, amitriptilin, anabolikus szteroidok, androgének, aszparagináz, aszpirin, azatioprin, karbamazepin, chenadiol, klorambucil, kloramfenikol, diklórfenol, cimetrol, dikumarol (ritka), diszulfiram, eritromicin, ösztrogén, etionamid, gliburid (glibenklamid), aranysók, imipramin, merkaptopurin, metimazol, nikotinsav, nitrofurantoin, orális fogamzásgátlók, ösztrogén, etionamid, flukonazol, indotan, i vas-sók (túladagolás), izoniazid, ketokonazol, MAO-gátlók, merkaptopurin, metotrexát, metoxi-flurán, metildopa, naproxen, papaverin, parametradion, penicillamin, penicillinek, fenotiazinok, fenilbutazon, progesztatívok, propoxifen, tamonifut, szulfon, családxilin, fenazopiridin, fenidion, fenobarbitál, fenilbutazon, fenitoin, plicamicin (mitr amicin), probenecid, prokainamid, propil-tiouracil, pirazinamid, kinidin, rifampicin, szalicilátok, szulfaszalazin, szulfonamid, tamoxifen, tetraciklin, trimetadion, valproinsav, A-vitamin, warfarin (ritka).
Számos más gyógyszer átmeneti növekedést okozhat, de egyes esetekben hepatotoxicitásra utal. Ide tartoznak: acebutolol, aminoglutetimid, aminoglikozidok, brómkriptin, karboplatin, kaptopril, cefalosporinok, klindamicin, klotrimazol, kolchicin, ciklosporin, citarabin, dapson, dezipramin, dicumarol, didanozin, disopiramid, gentamicin, interferon, izotretinoin, ketokonazol, labetolol, levamizol, linkomicin, mebenzadol, mefenitoin, nifedipin, nem szteroid gyulladáscsökkentők (pl. ibuprofen, naproxen), omeprazol, ondansetron, penicillin, szulfitoin, prophy tiklopidin, verapamil, zalcitabin 2 .
csökken: azatioprin, bezafibrát, klofibrát, fenofibrát, konjugált ösztrogének, metotrexát, ursodiol 2 .
Az intenzív hemolízis hamisan alacsony GGT-értékeket eredményezhet 5 .
1. Eugene Braunwald, Anthony S. Fauci, Dennis L. Kasper et al. Harrison belgyógyászati alapelvei. Teora, 2. kiadás (In limba romana) 2003, 1620-1625.
2. Frances Fischbach. A leggyakrabban használt gyógyszerek hatása a gyakran megrendelt laboratóriumi tesztekre. A laboratóriumi és diagnosztikai tesztek kézikönyvében. Lippincott Williams & Wilkins, USA, 8. kiadás, 2009, 1242.
3. Frances Fischbach. Kémiai tanulmányok. A laboratóriumi és diagnosztikai tesztek kézikönyvében. Lippincott Williams & Wilkins, USA, 8. kiadás, 2009, 435-436.
4. Jacques Wallach. Vérvétel. In A diagnosztikai tesztek értelmezése. Orvostudományi Kiadó, Románia, 7. kiadás, 2001, 79-80.
5. Synevo Laboratórium. Az alkalmazott munkatechnológia konkrét hivatkozásai. 2010. Ref Típus: Katalógus.
6. Amerikai Laboratóriumi Társaság. Szolgáltatások katalógusa és Értelmező útmutató. Gamma-glutamil-transzpeptidáz (GGT). www.labcorp.com 2010. Ref. típus: Internetes kommunikáció.
7. Lynch R, Melloy S. Inwood - Orvosi laboratóriumi technológia és klinikai patológia, 1999, 324-325.
8. Lothar Thomas. Enzimek. A klinikai laboratóriumi diagnosztikában - a klinikai laboratóriumi eredmények felhasználása és értékelése. TH-Books Verlagsgesellschaft mbH, Frankfurt/Main, Németország, 1 Kiadás, 1998, 80-85.