Tendopathies - sportorvosi újság

Előfordulás a napi gyakorlatban

A túlterhelés okozta ínpanaszokat hosszadalmasnak, időigényesnek és frusztrálónak tartják az érintettek, például orvosok és gyógytornászok számára. Még a PRP, az IGF-1 és az őssejtek idején sem teljesül a remény a csodagyógyításra, amely gyorsan és tartósan megoldja a problémát. A „találat és fuss” stratégia helyett a terápiás csoportnak csak egy kis időre van szüksége az ínproblémákkal rendelkező betegek megbízható diagnosztizálásához és tanácsadásához, valamint a terápia középpontjába állításához.

A gyakorlatban hasznos a tendopathia három különböző formájának megkülönböztetése a megfelelő terápia megtalálásához az adott beteg számára:

Akut és krónikus tendopathia

Az akut tendopathiára jellemzőek azok a 15 és 25 év közötti fiatal betegek, akiknél a stressz hirtelen növekedése vagy az ín közvetlen ütése vagy lépése után a VAS 7–8/10-ig akut súlyos fájdalom jelentkezik. A mindennapi élet is jelentősen korlátozott a fájdalom miatt. A krónikus tendopathia jellemzően valamivel idősebb betegek (> 30 év), a tünetek lassú növekedése az ín területén a minimális, de tartós túlterhelés miatt. Kezdetben alig vagy egyáltalán nincsenek korlátozások a sportban és a mindennapi stresszben, ezért ezt az állapotot az edzés logikai következményeként fogadják el anélkül, hogy tisztázásra vagy terápiára lenne szükség.

Akut tendopathia már meglévő krónikus tendopathiával

Ha a krónikus tendopathia tüneteiben szenvedő betegeknél a stressz fokozódása alatt vagy azt követően rövid időn belül a VAS 7-8/10-ig jelentősen megnő a tünetek száma, ezt a vegyes képet figyelembe kell venni. Mivel az inak nem minden szakaszát érinti az alábbiakban ismertetett malhealing változások, az érintetlen szakaszokban akut tendopathia alakulhat ki. Ennek a panasznak a leírásakor elengedhetetlen figyelembe venni az érintett ín (részleges) repedésének differenciáldiagnózisát, különösen akkor, ha kortizonnal előkezelték.

Tisztázzuk: Nincs "klasszikus gyulladásos reakció"

Magyarázza el a betegeinek, hogy a túlterheléssel összefüggő ínprobléma egyik fázisában nincs prosztaglandin által közvetített gyulladásos reakció. Ezért: tendopathia, nem íngyulladás! Akut tendopathiában az ínsejtek (tenociták) az akut túlterhelésre reagálnak a porcban ténylegesen előforduló fehérjék (proteoglikánok) megnövekedett termelésével. Ezek a fehérjék lényegesen több vizet tárolnak, így az egész ín diffúz duzzanata van. Ez a keresztmetszet-növekedés az ín terhelhetőségének gyors beállítására szolgál. Ebben a fázisban az ínsejtek nagyon érzékenyek és érzékenyek a stresszre. A terhelés enyhe növekedése azonnal a fájdalom növekedéséhez vezet. Krónikus tendopathiában lényegesen több ínsejt található. A proteglikánok megváltozott összetétele a kollagén rostok kevésbé párhuzamos illesztését okozza. Egyre több hegszövet (kevésbé rugalmas III típusú kollagén) van jelen az ínben. Egyre több mikrovér csírázik az ínbe, új idegrostokkal együtt. Itt sincsenek olyan gyulladásos sejtek vagy gyulladásos hírvivő anyagok, amelyek a klasszikus gyulladáscsökkentő gyógyszerekkel befolyásolhatók.

Tisztázza az okokat - a stresszt és az ellenálló képességet

A tendopathiák a stressz és az ellenálló képesség közötti aránytalanságból alakulnak ki. A stressz bármilyen változása vagy növekedése lehetséges kiváltó tényező, pl. B. Edzési kilométerek, ütem (intervall edzés), gyakoriság (edzőtábor, verseny gyakorisága), több munkaterhelés, egy időben két csapatban végzett munka miatt. Fontosak a környezeti feltételek is: futó/edzőfelület, környezeti hőmérséklet. Ezenkívül szerepet játszanak olyan felszerelések, mint a cipők (futó-/sportcipők, de a munka- és szabadidőcipők is), a tapadás erőssége és a teniszütő megfeszítése. A mozgás végrehajtásának minőségét (technikát) sok sportban gyakran elfelejtik, mint a túlterhelés tényezőjét, csakúgy, mint az erő, az állóképesség és a rugalmasság hiányát. Az életkor előrehaladtával növekednek azok az anyagcsere-tényezők, amelyek negatívan befolyásolják az ín minőségét. Ezek közé tartozik az elhízás, a cukorbetegség, a hiperkoleszterinémia, a hiperurikémia, a hypothyreosis és a csökkent ösztrogénszint. Azok a gyógyszerek, mint a kortizon, a kinoloncsoport antibiotikumai, a CSE-gátlók, a leflunomid, a DPP4-gátlók és az izotretinoin szintén negatívan megváltoztathatják az ínszerkezetet.

Oktassa a beteget - hamis gyógyulás a gyulladás helyett! Állítson be reális kezelési időt - hetekből hónapokba! Bátorítsa a beteget az aktív részvételre!

1. terápia lépés: Módosítsa a kiváltó tényezőket

2. Terápiás lépés: Az ín adagolt terhelése

Az inak kimért erőfeszítést igényelnek, és pihenés nélkül gyógyulnak és növekednek. A gyakorolt sporttól való teljes szakítás rövid időre szükséges, és csak akut tendopathia esetén. Vegye figyelembe az ín mögöttes patológiáját! Gyulladáscsökkentő kezelés helyett aktívan stimulálja a gyógyulási folyamatokat. Ezért kritikusan át kell gondolnia a következő gyógyszerek alkalmazását is: A nem szteroid gyulladáscsökkentőknek (NSAID) csak az akut tendopathia összefüggésében vannak betegségmódosító hatásai. A túlnyomórészt krónikus tendopathia miatt nincsenek hatással a betegség lefolyására. A kortikoszteroidok az összes tendopathiában gyors tünetmentességhez vezetnek. A pozitív hatások azonban csak rövid ideig tartanak. Közép- és hosszú távon viszont az inak minőségének romlásához vezetnek, fokozott (részleges) repedések kockázatával. A kortizonnal előkezelt inakat operáló sebészek problémákat tapasztalnak az ín nekrózisának területeivel, a szövetek gyógyulásával és a fertőzés megnövekedett gyakoriságával.

Izometrikus edzés: Gyors fájdalomcsillapítás lehetséges, mind akut, mind krónikus tendopathia esetén. Ezenkívül csökkenti az izmok központi fájdalommal kapcsolatos gátlását. Hatékony „szezonban” és „szezonon kívül”.
Erősítő edzés: Az úgynevezett „nehéz lassú ellenállás edzése” (HSR) helyettesíti a patella és az Achilles ín tendinopátiáinak különc képzését, mivel ez a fajta edzés „szezonban” is ugyanolyan jó eredménnyel jár.
Indítsa el és mozdítsa elő az ín energiafelvételét. Javítani kell az ín "gumiszalagként" való működését (ugrás, megállás, irányváltás)
Tegye tartósabbá az ín energiafelvételét

3. terápia lépés: Táplálkozással mozdítsa elő az ín gyógyulását

Ételünk biztosítja az inak fejlődéséhez és adaptálásához szükséges energiát és építőanyagokat. Bizonyos helyzetekben hiányosságok is felmerülhetnek egészséges embereknél: sportolók nagy edzésmennyiséggel vagy edzőtáborban, fogyókúrás diétákkal vagy alacsony kalóriatartalmú diétákkal (akár túlsúlyosak, akár alacsony testsúlyt igénylő sportokban), vegetáriánus/vegán ételekben (figyelem: Vas-, cink-, B12-vitamin-, D-vitamin-, kalciumhiány könnyen lehetséges), étel-intoleranciában szenvedő betegeknél vagy étkezési rendellenességekben. Ezenkívül a molekuláris biológiai kutatások eredményei azt mutatják, hogy a tápanyagok, akárcsak a gyógyszerek, különböző testsejtekre hathatnak. Az ínsejtek területén a mikroelemek stimulálják a speciális fehérjék képződését. Ez magában foglalja nemcsak az ín szerkezetének fontos építőköveit, hanem az ín gyorsabb átalakításához és szétszereléséhez szükséges enzimeket, valamint olyan speciális hírvivő anyagokat, amelyek fontos jeleket küldenek a sérülések újjáépítésére és gyógyítására.

4. terápia lépés:
Kiegészítő terápiás intézkedések

A fent említett alapterápia mellett a következő terápiás intézkedések alkalmazhatók, a technikai felszereltségtől függően:

Nagy energiájú extrakorporális sokkhullámok (radiális vagy fókuszált) alkalmazása serkenti az ín gyógyulását és gátolja a fájdalom receptorokat. Legalább egy, pozitív eredménnyel ellátott, kontrollált randomizált vizsgálat áll rendelkezésre minden tendopathia esetében.

Szkleroterápia

A szkleroterápiás kezelés során a látható neovaszkularizációkat polidokanol alkalmazásával ultrahang/teljesítmény-Doppler vezérléssel töröljük. A fájdalomcsillapító hatást (négy-hat hetes időközönként legfeljebb három injekcióra van szükség) a neovaszkularizációkkal párhuzamosan futó idegek denervációs hatásai magyarázzák.

HVIGI (nagy volumenű, képvezérelt injekció)

Ezzel a terápiás módszerrel 10 ml 0,5% bupivakaint, 25 mg hidrokortizon-acetátot és legfeljebb 40 ml fiziológiás sóoldatot injektálunk peritendinálisan ultrahang vezérléssel a ventrális Achilles-ín területén. Tanulmányok dokumentálták a tünetek gyors csökkenését az injekció beadását követő első négy héten belül. A hatékonyság kortikoszteroidok hozzáadása nélkül is bebizonyosodott.

Glicerotrinitrát (GTN)

Kettős-vak vizsgálatban a glicerin-trinitrát tapaszok helyi alkalmazása Achilles-tendinopathiára a tünetek jelentős javulásához vezet 12 héten belül a placebóhoz képest. A jobb mikrocirkuláció mellett, dekongesztáló hatással, a posztkapilláris vénás töltőnyomás csökkentésével, a kollagén szintézisét a GTN aktív metabolitjának nitrogén-monoxidon (NO) keresztül kell stimulálni.

Kettős-vak vizsgálatban a glicerin-trinitrát tapaszok helyi alkalmazása Achilles-tendinopathiára 12 héten belül a tünetek jelentős javulásához vezet a placebóval összehasonlítva. A jobb mikrocirkuláció mellett, dekongesztáló hatással, a poszt-kapilláris vénás töltőnyomás csökkentésével, a kollagénszintézist a GTN aktív metabolitjának nitrogén-monoxidon (NO) keresztül kell stimulálni.

A gyulladás helyett a helytelen gyógyulás jellemzi a túlterheléssel összefüggő ínproblémák klinikai képét. A legfontosabb intézkedés az érintett ín terhelésének felépítése több héten keresztül. A betegek többnyire maguk tudják megoldani problémáikat. Az erre vonatkozó utasításokat jelenleg egy képzési naplóval ellátott útmutató nyújtja, amelyet az ín középső harmadában, az Achilles-ín tendopátiájáról szóló első kötetben tettek közzé ("Légy saját ínhősöd", Dr. Frank Weinert 2016).