Urticaria: A diagnosztika és a terápia szabványai

E. Paul

A csalánkiütés diagnosztikájának szabványai csak évek óta változnak részletesen, és elvben visszanyúlnak Illig és Paul tanulmányaihoz (Illig, 1980; Illig és Paul, 1984). Számos publikáció mellett a diagnosztikai eljárás monográfiában is elérhető algoritmus formában (Paul, 1991, 1992), valamint PC-kompatibilis változatban lemezen (Paul, 1993).

Míg a vizsgálati eljárás alig változott az elmúlt években, új eredmények adódnak az eredmények értelmezéséhez, miután felismertük az ASA fokozásának jelenségét az ételallergiákban (Möller és Paul, 1996).

Most 4 beteg esetében figyeltük meg az ételallergiák ASA-növekedésének jelenségét. Az allergének ezekben az esetekben napraforgómag, sör, hagyma és petrezselyem voltak (1. táblázat).

Az elv minden esetben ugyanaz volt: a szúráspróbában és a RAST-ban kimutatott allergének iránti szenzibilizáció csak a provokációs tesztben vezetett enyhe nyálkahártya-reakciókhoz a »forma-fruste allergia« értelmében. Valamennyi beteg az ASA-t is reakció nélkül tolerálta a maximális egyszeri 1000 mg-os adagig. Az allergén és az ASA együttes bevitele azonban az azonnali típusú tünetek rendkívüli fokozásához vezetett anafilaxiás sokkreakciókig.

Vagy az allergének fokozott felszívódása az ASA által, vagy a hízósejtek érzékenységi küszöbének csökkentése lehet ennek a jelenségnek az oka (Möller és Paul, 1996). Klinikailag az ASA megnövekedésének jelensége három esetben jelentkezett, mint akut urticaria fellángolás és Quincke ödéma vagy sokk, egy esetben pedig allergiás nátha a két komponens véletlen lenyelése következtében (1. táblázat).

Továbbra is érvényes lehet az az elv, hogy az urticaria tisztázásának a betegség lefolyásán kell alapulnia.

Úgy gondoljuk azonban, hogy van értelme diagnosztikai lépéseket tenni akár akut urticaria esetén is, különösen akkor, ha nyilvánvaló okokat, például ételt, gyógyszert vagy rovarmérget közölnek. A múltban szintén fontosnak bizonyult a húgyúti, a belek vagy a légutak fertőzésének felkutatása súlyos heveny urticaria betegségek esetén (2. táblázat). Ugyanez vonatkozik a visszatérő wheal támadások diagnosztizálására. Itt nagyon körültekintően kell követni az anamnézist, és figyelembe kell venni az ASA fokozásának jelenségét (2. táblázat).

A legátfogóbb diagnosztikai erőfeszítésekre van szükség a krónikus urticaria tisztázásához (2. táblázat). A burgonya-rizs diéta után, amíg a megjelenése tiszta nem lesz, orális provokáció következik ASA-val, indometacinnal, ételfestékkel és tartósítószerekkel (3. táblázat).

Ezzel egyidejűleg "kísérő" vizsgálatokat is végzünk, melyeket alapvető allergológiai tesztként értünk szúrásvizsgálat, a fizikai csalánkiütés kizárása és az úgynevezett fókuszkeresés segítségével. A Helicobacter pylori kimutatása és felszámolása szintén évek óta része a programnak, bár eddig nem láttunk összefüggést e csíra gyarmatosításával és kezelésével, valamint az urticaria gyógyulásával (Becker, Paul, 1997).

Betegeink körülbelül 45% -a reagált az orális provokációs tesztben az ASA-ra, és körülbelül 25% az indometacinra, míg az összes többi intolerancia sokkal ritkábban okozta a fáklya fellángolását (Illig és Paul, 1984; Paul és Greilich, 1991; 4. tábla). Ezt a jelenséget »intolerancia reakciónak« nevezzük, és egyúttal hangsúlyozzuk, hogy az intolerancia anyagok nem fontosak a krónikus urticaria napi whale-fellángolásainak kiváltásában, de csak egy mechanizmust mutatnak be.

Ezek a mondatok igazolhatók, ha az ASA fokozásának jelenségét is figyelembe vesszük. Ugyanakkor csak azt a hipotézist kell feltenni, hogy "belső" allergén van jelen a szervezetben (pl. A belekben) (1. ábra).

Az allergén nagy mennyisége ekkor krónikus csalánkiütéshez vezet, amely a diagnózis (burgonya-rizs étrend) részeként vagy spontán módon eltűnik, mert az allergén koncentrációja alacsonyabb.

Az ASA adagja röviddel a betegség megjelenésének elérése után ismét megnöveli a megmaradt allergént, és wheal lökéshez vezet, amelyet pozitív ASA provokációnak tartunk. Hónapok és évek során a testben az allergén tartalom olyannyira csökkenhet, hogy az ASA beadása már nem képes kiváltani a reakciót, amit egy korábbi publikációban már leírtunk (Paul, Geipel, Möller, 1994).

Ezen értelmezés alapján az ASA provokáció azonnali típusú allergia összefüggésében is felfogható, és az arachidonsav metabolizmus gátlásának modelljét nem kellene minden esetben magyarázatként használni (vö. Schlumberger, 1980).

Az urticaria terápia alapja gyorsan elmagyarázható. A modern és elég szelektív ? és így kevés mellékhatás ? A hisztamin H1 receptor blokkolók meglehetősen hatékonyak és biztonságosak számos csalánkiütés kezelésében.

A glükokortikoszteroidok szinte mindig feleslegesek, és csak rövid ideig szükségesek, nagyon súlyos és akut formában. Különösen fontos megjegyezni, hogy a kortikoszteroidok intravénás beadása általában nagyon gyorsan kialud, és hatásuk gyakran hamarosan újra elhasználódik. Ez a hatás elkerülhető, ha a parenterális adagolással egyidejűleg orális dózist adunk be.

Az akut és krónikus urticaria legtöbb esetben az antihisztaminok általában elegendőek. A modern H1-blokkolók egész sora elérhető ma, amelyek mindegyikének nagy előnye van a hagyományos készítményekkel szemben, hogy nem alakulnak ki nyugtató mellékhatások (5. táblázat). E csoport új antihisztaminja, a fexofenadin nemrégiben került piacra. A terfenadin metabolitja, és az aktív formává való átalakuláshoz már nem szükséges a szervezetben metabolizálódnia. Ezért a fexofenadin szedésekor nem léphet fel kölcsönhatás azol gombaellenes szerekkel és makrolid antibiotikumokkal, és nem halmozódhat fel nemkívánatos és súlyos kardiális jelenségekkel.

Alapvetően azonban az összes antihisztamin rövid ideig telítettséget igényel, mielőtt teljes hatékonyságát kifejlesztené. Általában ez a maximális hatás általában a használat 2. napján jelentkezik. Ebből következik, hogy teljes antihisztamin hatás csak akkor jelentkezik, ha a gyógyszert rendszeresen szedik. A szabálytalan bevitel »ad hoc« csak akkor, ha a viszketés súlyos, csak nem optimális eredményhez vezethet (2. ábra).

Ezenkívül figyelembe kell venni, hogy az urticaria betegségek nyilvánvalóan egy nagyon inhomogén rendellenességcsoportot képviselnek, amelynek különböző kiváltó okai, eltérő patomechanizmusai és ezáltal a mediátorok eltérő spektruma lehet. Ez megmagyarázza az emberek közötti különböző antihisztaminokra adott válaszok közötti eltéréseket. Ezért feltételezhető lenne, hogy az urticaria minden formájának egyformán jól kell reagálnia egyetlen H1-blokkolóra.

A H1-blokkolók csak akkor lehetnek jó hatással a betegségre, ha a H1 receptorok is jelentős mértékben részt vesznek a betegség kialakulásában (3. ábra).

Ha önmagában a H1-blokkolók alkalmazása nem elegendő, egyedi esetekben ajánlott olyan "klasszikus" és "tisztátalan" antihisztaminok alkalmazása, amelyek egyidejűleg más receptorcsoportokat is érintenek (lásd a 3. ábrát). Bizonyos esetekben hasznos lehet különböző antihisztaminok kombinálása, vagy a H1 és H2 blokkolók egyidejű beadása is (lásd Illig és Paul, 1980). Az orvosság urticaria terápiájának minden előrelépése ellenére azonban nem szabad megfeledkezni arról, hogy a recept mellett a pácienssel való beszélgetés is nagyon fontos. A betegeknek nem szabad azt az érzést kelteniük, hogy "bosszantó problémának" tekintik őket, amelytől egyre több gyógyszer felírásával szeretne gyorsan megszabadulni.

Szerző címe:

Prof. Dr. med. Eberhard Paul
A Nürnberg-Nord Klinika Bőrgyógyászati Klinikájának vezető orvosa
Az Erlangen-Nürnbergi Egyetem tudományos oktató kórháza
Flurstrasse 17
D-90340 Nürnberg