Vashiány, gyulladásos vagy kevert vérszegénység, hogyan lehet irányítani a diagnózist Swiss Medical Review
összefoglaló
A tiszta vashiányos vérszegénység (FA) vagy a gyulladásos vérszegénység (AI) diagnosztizálása egyszerű. Finomabbá válik komplex helyzetekben, amikor a két komponens együtt létezik, mert a legtöbb biológiai markert a gyulladás módosítja. Az új biológiai markerek hozzájárulása lehetővé teszi a diagnózis pontosítását. Még mindig vannak nehéz helyzetben lévő szürke területek, amelyekben az indoklás során figyelembe kell venni a klinikai helyzetet, valamint a különféle paramétereket, jellemzőikkel és korlátaikkal.
A cikk célja a vérszegénység alatti vas-anyagcsere-rendellenességek értékelésében használt markerek áttekintése és a diagnosztikai folyamat gyakorlati döntési algoritmusának javaslata.
Bevezetés
A vérszegénység a mindennapi gyakorlatban gyakori állapot. A klinikai kontextus összetett lehet, ezáltal megnehezítve annak diagnosztizálását és kezelését. A vashiányos vagy gyulladásos vérszegénység, más néven krónikus betegség vérszegénysége (ACD) a nem örökletes vérszegénység leggyakoribb oka. 1 Az elmúlt húsz év jobban megértette a vas anyagcseréjét, lehetővé téve az indikáció finomítását az invazív emésztőrendszeri kutatások során. A vaskezelésre adott válasz nyomon követésének módszerei is profitáltak ezekből az előrelépésekből.
Az eritropoézis olyan folyamat, amelynek végső szakasza a keringő vörösvértest. Nincs egyetlen marker sem a vas egyensúlyi rendellenességek és azok következményeinek elemzésére az erythropoiesisben. Ezért több, saját jellemzőkkel rendelkező intézkedést kell alkalmazni az eritropoézis különböző szakaszainak értékeléséhez. A Perls-foltos mielogram minden bizonnyal arany standard, de invazív teszt is, amelyet egyre kevésbé használnak vashiányos vérszegénység diagnosztizálására. Itt nem tárgyaljuk a vérszegénység nélküli vashiány fejezetét vagy általában a mikrocitózisok differenciáldiagnózisát.
Kórélettan
Vas anyagcsere
A test körülbelül 4 g vasat tartalmaz egy felnőttnél. Főleg hemoglobinban (2,5 g), ferritinben (1 g) és más hem és nem hem fehérjékben (0,5 g) oszlik meg. A transzferrin által közvetített plazma vaskészlet csak körülbelül 3 mg. A vas kiválasztásának nincs aktív mechanizmusa, csak a bélsejtek vagy a bőr sikkasztásával történő eliminációja lehetséges. Ez az elimináció körülbelül 1 mg/nap értéket jelent egy felnőtt számára. A vas kizárólag táplálékbevitelből származik, amely körülbelül 10-15 mg vasat tartalmaz naponta. Valójában csak egy kis része szívódik fel, mégpedig egy felnőtt esetében kb. 1 mg/nap. A vas felszívódása az emésztőrendszerből elsősorban annak elérhetőségétől és molekuláris formájától függ. A vas felszívódását az enterocita apikális felületén a DMT1 nevű fehérje (1. dimetál transzporter) biztosítja, amely részt vesz a redukciójában (Fe +++ → Fe ++). Az enterocitába kerülve a vas tárolható ferritinként, vagy egy másik ferroportin nevű fehérje exportálhatja az enterocita bazolaterális felszínére, ahol újra oxidálódik (Fe ++ → Fe +++), hogy gyorsan kötődjön a keringő transzferrinhez a az enterocita bazolaterális felülete. 2-4
A vashiány és a vashiányos vérszegénység etiológiája
A vashiány a leggyakoribb táplálkozási hiány a világon. A bevitel vagy felszívódás hibái (alultápláltság, vegetarianizmus, atrófiás gyomorhurut, elhízási műtétek), a megnövekedett igény (növekedés, terhesség) vagy a túlzott veszteség (spoliation) a leggyakoribb okok. A mikrocita vérszegénység a folyamat utolsó szakasza, amely a funkcionális vas hiányával kezdődik, ahol a kereslet meghaladja a kínálatot, majd csökken a vasraktárak száma.
Gyulladásos vérszegénység
Bármely gyulladásos állapot, különösen ha hosszan tartó, vérszegénységhez vezethet, legyen szó fertőző, daganatos vagy szisztémás betegségről. A gyulladás sok citokin-változást indukál, ami a ferritin szintézisének növekedését és a transzferrin szintjének csökkenését eredményezi. 5 Az IL-6 fokozott termelése megnöveli a hepcidin szintjét, amely a vas homeosztázis központi molekulája. Valójában a hepcidin kölcsönhatásba lép a ferroportin extracelluláris részével azáltal, hogy "dugóként" működik, megakadályozva ezzel a vas bejutását a vérbe, valamint a makrofágok és hepatociták által a vas felszabadulását (1. ábra). A hepcidin fő szabályozó mechanizmusai az eritropoézis, a vasraktárak, a szérumvas, a hipoxia és a gyulladás (főleg az interleukin 6 közvetíti). A 6,7 IL-6 szintén csökkenti az EPO termelési sebességét. Ezek a változások magyarázzák a gyulladásos vérszegénység képét, amely az esetek felében mikrocita és hipokróm lehet.