Vesebetegségek - diagnosztika vérből és vizeletből - LABOKLIN GMBH; KLINIKAI DIAGNOSZTIKAI LABORATÓRIUM
A glomeruláris szűrési sebesség (GFR), mint a vese alapvető funkciója, a szerv korai és legvilágosabban funkcionális károsodását tükrözi. Különösen macskáknál szükséges a GFR meghatározása, mivel az általában csak késői szakaszban mutatja a vizelet koncentrációjának csökkenését. Másrészt a glomerulusok károsodása a fehérjék gátjának elvesztését jelentheti, így többük ürül a vizelettel (Proteinuria).
A GFR jelzi az elsődleges vizelet teljes térfogatát, amelyet mindkét vese összes glomerulusa együtt szűrt meg egy meghatározott időegység alatt. Különböző vesebetegségekkel ez kórosan csökken: A rutin laboratóriumban a szérum kreatinin- és cisztatin C-tesztjét végzik a GFR becsléséhez. A csökkent GFR a szérumban említett paraméterek növekedéséhez vezet. Az exogén kreatinin módosított plazma-clearance-e a gyakorlatban a vese gyakorlati funkcionális tesztjeként jelenik meg.
Kreatinin az izomanyagcsere fiziológiai végterméke. A kreatin (a kreatinin prekurzor) szinte állandó része folyamatosan átalakul, a kreatininszintet tehát főleg az izomtömeg határozza meg. A szérumban lévő koncentráció nagymértékben független az anyagcsere állapotától és az étrendtől. Akár 10% -os növekedést okozhat az étrendben lévő izomhús. A vesékben a kreatinin glomerulárisan teljesen kiszűrődik, a tubuláris újrafelszívódás csak kis mértékben megy végbe kutyákban és macskákban. Ebből következik, hogy a kreatinin a glomeruláris szűrés megfelelő mértéke. A kreatinin magas specificitással rendelkezik, de a megnövekedett értékeket csak akkor lehet mérni, ha a vesefunkció 3/4-e kudarcot vallott. Izomszegény állatokban (pl. Gyengítő általános betegségek, izombetegségek) a kreatinin értékeket a csökkent GFR ellenére a normális tartományban lehet meghatározni. Ilyen esetekben a megemelkedett cystatin C ezeknél a betegeknél diagnosztikai segítségként szolgálhat.
Cystatin C nagyon kicsi fehérje (cisztein proteáz inhibitor). Szinte minden sejtmaggal rendelkező testsejtben viszonylag folyamatosan képződik. A termelést csak néhány extrarenális tényező befolyásolja. Nyilvánvaló hyperthyreosisban szenvedő állatokban vagy a nagy dózisú glükokortikoid adagolás miatt a cisztatin C értéke a szérumban növelhető. A betegségek fogyasztása révén nem csökken az oktatás aránya. Barlang: Az étkezés után a cisztatin C hirtelen csökkenhet, és akár kilenc órán keresztül alacsony maradhat. A cystatin C teljesen megszűnik a glomerulusokban. Emberben a "kreatinin-vak" tartományban a vesefunkció diagnosztikájára használják, mivel a megnövekedett értékek mérhetők még a GFR mérsékelt korlátozásaival is. Veseelégtelenségben szenvedő kutyák vizsgálata a szubklinikai "kreatinin-vak" tartományban (40%
A gyanús esetek megbízható tisztázása érdekében a A GFR meghatározása hézagméréssel ajánlani. A javallatok a nem azotémiás állatok veseelégtelenségének gyanúja, a határvonal vagy a kissé megemelkedett kreatininszint, a morfológiailag megváltozott vese, a fajta hajlam és az idősebb betegeknél végzett megelőző orvosi vizsgálatok. Meglévő meghibásodás vagy akut veseelégtelenség esetén a károsodás mértéke a hasmagassággal meghatározható. Az eredmények felhasználhatók a prognózis felmérésére, a terápia ellenőrzésére és a vesét áteresztő gyógyszerek dózisainak korrekciójára.
A Proteinuria szinte minden vesebetegség kulcsfontosságú tünete, ez sokféle módon felhasználható a diagnózis felállításához. A proteinuria átmeneti (láz, intenzív fizikai megterhelés) vagy kóros, nem átmeneti fehérjevesztés kategóriába sorolható, amely lehet prerenalis, vese vagy posztrenális eredetű.
A LABOKLIN által vizsgált 25 kutyánál nagyon világos, hogy kissé megnövekedett kreatininértékek (106-144 µmol/l) esetén a vesék szűrési képessége a legtöbb esetben károsodik. A várakozásoknak megfelelően a meghibásodás súlyosbodik az endogén szérum kreatinin növekedésével.
A postrenalis okok, például a húgyúti gyulladás és a vérzés, a proteinuria gyakori okai, ezért ezeket vizelet üledékkel és tenyészettel kell értékelni (vagy kezelni).
A prerenalis és a vesefehérje veszteség az U-P/C hányados meghatározásával számszerűsíthető. A fehérjék pontosabb osztályozása vizeletelektroforézissel lehetséges.
Az első és egyszerű diagnosztikai teszt gyors és a gyakorlatban is elvégezhető:
A Vizelet tesztcsíkok különösen érzékeny az albuminokra és kevésbé megbízhatóan érzékeli a globulinokat. A tesztcsík pozitív reakciója érdekében az albumin koncentrációja a vizeletben meghaladja a 30 mg/dl-t. Mivel azonban a tesztcsík színe a pH-értéktől függ, lúgos vizelettel hamis pozitív eredmények fordulhatnak elő.
A normálnál nagyobb és ennél a küszöbértéknél alacsonyabb albumin-koncentrációt mikroalbuminuria (1 - 30 mg/dl). A kutyák és macskák vizsgálata egy ideje fenn van Mikroalbumin (MA) vizeletben kapható. A mikroalbumin a glomeruláris károsodás és a tubuláris visszaszívódás korlátozásának nagyon érzékeny korai detektáló markere. 38 genetikailag meghatározott glomeruláris károsodással rendelkező hím tanulmánya kimutatta, hogy a mikroalbumin akár 16 héttel korábban is pozitív eredményt adhat, mint a vizelet fehérje/kreatinin hányadosa. A Laboklin által 2008-ban vizsgált, megnövekedett MA-val (n = 54) rendelkező kutyák vizelete az esetek 1/3-ban megnövekedett vizelet fehérje/kreatinin hányadost mutat (n = 22).
Alacsony specificitása miatt azonban az MA nem alkalmas szűrővizsgálati paraméterként, amint azt egészséges állatokon végzett vizsgálatok mutatják. Amint az emberi gyógyászatban is ismert („menet által kiváltott” MA), a fizikai stressz megnövelheti a vizelet albuminszintjét. Az MA vizsgálatát ezért a következő indikációkra kell korlátozni, hogy a terápia és a prognózis megváltoztatható legyen a kapott információk alapján. Az olyan diagnózisoknál, mint a cukorbetegség, a magas vérnyomás, a pajzsmirigy-túlműködés, a daganatok, de a krónikus gyulladások és fertőzések (stomatitis, Dirofilaria immitis fertőzések, ehrlichiosis, leishmaniasis, borreliosis) esetén is, az MA ellenőrzése hasznos módszer a vesekárosodás korai stádiumában történő kimutatására.
A A vizelet fehérje/kreatinin (U-P/C) hányadosa a proteinuria számszerűsítésére szolgál. Mivel az emberekkel ellentétben a 24 órás vizelet fehérje meghatározása nem végezhető gyakorlati módon állatokban, az U-P/C hányadost határozzuk meg. A kreatinin kiválasztása szinte állandó, így hasonlóan megbízható információk hozhatók létre a hányadosról.
A Vizelet elektroforézis kvalitatív áttekintést nyújt a kiválasztott fehérjékről. A fehérjék összetételének meghatározásával rögzíteni lehet a jelenlévő proteinuria patogenezisét. A prognózis és a terápia így finomítható. Ha megváltozik a fehérje mintázata, akkor nagyon megbízható állítás történik, mivel az elektroforézisnek magas a specifitása, és alig van hamis pozitív eredménye. A betegség stádiumának kvantitatív értékelése azonban nehézzé válik. Ezenkívül a normális minták nem zárják ki a glomeruláris szűrési sebesség károsodását.
Szelektív glomeruláris proteinuria esetén tiszta az albumin veszteség. A glomerulum alapmembránja elektromos hálóként jelenik meg, az albumin méretei miatt (kb. 67 kDa) szabadon szűrhető, de erősen negatív töltésű. Ezt a gátat hiperglikémia, magas vérnyomás és endoteliális károsodás oldja. Az albumin szelektív vesztesége előfordulhat például a magas vérnyomás és a diabéteszes nephropathia korai stádiumában, vagy autoimmun betegségek esetén, a vese érintettségével a kezdeti szakaszban.
Ha az albumin mellett IgG-t és mikroglobulinokat detektálnak a vizeletben, akkor szelektív glomeruláris proteinuriáról beszélünk. Értelmezhető a progresszív tanfolyam jelzéseként. Ennek oka lehet akut glomerulitis, szisztémás lupus, valamint előrehaladott hipertóniás és diabéteszes nephropathiák. A glomerulopathia ismert, hogy gyakoribb a Doberman Pinscher, Samoyede, Rottweiler, Agár, Lágyrétegű Búza Terrier, Bull Terrier és Berni Hegyi Kutya esetében.
Az angol Cocker Spaniel családos nefropátia az örökletes betegségek egyike, amelynek genetikai vizsgálata rendelkezésre áll. Ezt a progresszív betegséget egy kollagén IV típusú defektus okozza (a glomerulusok bazális membránjának szerkezete), és autoszomális recesszív módon öröklődik. A klinikai tünetek először 6 hónapos kortól vagy a második életévben jelentkeznek. A tubuláris proteinuriát az alacsony molekulatömegű fehérjék (-1 mikroglobulinok, cisztatin ...) csökkent felszívódása okozza, amelyeket a száraz kémia nem rögzít.