A diéta megvédi az egereket az 1-es típusú cukorbetegségtől
2017. március 29., szerda
Melbourne - Különleges étrend magas acetát- és butirát-védett egerek tartalmával a Nature Immunology (2017; doi: 10.1038/ni.3713) tanulmányában az 1-es típusú cukorbetegség kezdetétől. A kutatók ezt a rövid láncú zsírsavak közvetlen hatásának tulajdonítják az immunsejtekre, amelyek támadása felelős a béta-sejtek elpusztításáért.
Ellentétben a 2-es típusú cukorbetegséggel, amely (a genetikai hajlam hátterében) évek óta tartó táplálkozási hibák következménye, az 1-es típusú cukorbetegséget régóta sorsdöntő autoimmun betegségnek tekintik. Időközben azonban epidemiológiai jelek utalnak arra, hogy a higiénia, az antibiotikumok és az étrend is befolyásolhatja a betegség kockázatát. A bélflóra a közös nevező ezeknek a környezeti tényezőknek.
A bélbaktériumok hatását a NOD egerekkel végzett állatkísérlet is bemutatja. Ezekben az állatokban általában néhány hetes korban alakul ki az 1-es típusú cukorbetegség. Ha azonban hiányzik a Myd88 gén, egészségesek maradnak. Ez a cukorbetegség elleni védelem elvész, ha az állatokat steril ketrecben tartják. Charles Mackay a melelbourne-i Monash Egyetemről azt gyanítja, hogy a Myd88 gén hiánya a bélflóra változásához vezet, a Bacteroidetes túlsúlyával. Ezek a baktériumok felelősek a védőhatásért. Csíra nélküli ketrecben a védőhatás nem érvényesül, mivel nem képződik bélflóra.
De hogyan védenek a Bacteroidetes az 1-es típusú cukorbetegség ellen? Mackay arra gyanakszik, hogy a rövid láncú zsírsavak acetát és butirát, amelyeket a Bacteroidetes szintetizál az ételből, és amelyeket aztán a belek felszívnak, felelősek a védelemért. Ennek a hipotézisnek a tesztelésére Mackay kutatócsoportja speciális étrendre helyezte a NOD egereket. Takarmányuk kukoricakeményítőt tartalmazott, amelynek kémiailag megnőtt az acetát- és butirátláncok aránya. A belekben a két rövid láncú zsírsavat a baktériumok lebontják, majd a belek egyre jobban felszívják. Mindkét diéta csökkentette a cukorbetegség kockázatát. Azok az állatok, amelyeknek etilezett és butirált keményítőt tartalmaztak, soha nem betegedtek meg.
További kutatások kimutatták, hogy az acetát és a butirát különböző módon akadályozza meg az 1-es típusú cukorbetegség kialakulását. Az acetát csökkentette az inzulintermelő béta-sejtek megtámadásáért felelős autoreaktív T-sejtek számát. Úgy tűnik, hogy ezt a hatást a B-sejtek közvetítik. 1-es típusú cukorbetegségben ezek a sejtek képezik azokat az antitesteket, amelyek kiváltják a béta sejtek elleni támadást. A butirát viszont stimulálta a szabályozó T-sejtek képződését, amelyek megakadályozzák az autoimmun betegségek kialakulását az immunrendszerben. A kezelés emellett javította a bél nyálkahártyájának integritását és csökkentette a "diabetogén" citokinek, például az interleukin 21 koncentrációját a vérben.
Az étrend megváltoztatta a bélflórát is. Az acetátot és a butirátot energiaforrásként használó bakterioidettek képesek elterjedni a belekben, különösen acetilezett keményítőt tartalmazó étrend alatt. Ez azt jelentheti, hogy az étrendnek hosszú távon védő hatása van.