A megtört anyagcsere - örökkévalóan
Én vagyok Chris Michalk. Egy anyagcsere-betegség során 2014-ben alapítottam a blogot, és én vagyok az ember a legtöbb edubily szöveg mögött. Alapképzésemet sejtbiokémiai szakon végeztem (1,0; tanfolyam: BSc. Élettudományok). Inkább olyan témákkal foglalkozom, amelyek az egészség optimalizálását és teljesítményét érintik, és én vagyok az ötödik könyvünk, az "Egészség optimalizálása, a teljesítmény növelése" című könyv szerzője, amelyet 2019-ben adott ki a Springer-Verlag.
Előfordulhat, hogy a) teljesen érintett vagy b) mérsékelten érintett, mert kompenzálja ezt.
Eddig újra és újra megpróbáltam elmondani: A táplálkozási szakemberek nem értik a világot. Nem az a fontos, hogy mi van fent hozzáadva, hanem az, hogy a test mit csinál belőle. Tehát fáradtan mosolyoghat, ha olyan "stopgap megoldásokkal" jár sikerrel, mint a szénhidrátmentes diéta. Persze: csak egy szubsztrátumra, a zsírra korlátozod a szervezetedet, és akkor örülsz, hogy „végre” már nincs cukorbetegséged.
A lényeg az, hogy soha nem kellett volna megszerezned. Tudom, hogy ezek mindig ugyanazok a kifejezések.
De nagyon pontosan meg tudom magyarázni, az anyagcsere jelenségét.
Az anyagcserének neve van. Az anyagcserét PGC1-alfának hívják. Az anyagcsere hatékonysága növekszik és csökken erre a fehérjére.
Fő szabályozóként a PGC1-alfa felelős a mitokondriumok kialakulásáért a kapcsolódó mitokondriális fehérjékkel, beleértve a ß-oxidációs fehérjéket - amelyeket köznyelvben zsírégetésnek is neveznek.
Ezzel az egy mondattal ma meg tudja magyarázni, hogy miért hízik meg valaki.
Ennek semmi köze a szubsztrátokhoz, hanem az izmos szubsztrát preferenciához.
A PGC1-alfa jelentése szubsztrátpreferencia-zsír.
Most megkérdezheti magától, mi a felelős az emberi testben, hogy a PGC1-alfa ott van. És - szerencsére - saját tapasztalataim szerint beszélhetek.
Az aktív pajzsmirigyhormon (T3) az egyetlen hormon, amely felelős a szervezet PGC1-alfa-termeléséért.
Amire gondolok, az valószínűleg egy kicsit nagyobb horderejű, mint amit most megért, mert:
PGC1-alfa nélkül és edzhet, ahogy akar, soha nem lesz zsírégetés.
A zsírszövetben PGC1-alfát is találunk. Megkülönböztetjük a fehéret a barna zsírszövettől. A barna zsírszövet metabolikusan nagyon aktív, és úgy néz ki, mint egy mikroszkóp alatt egy I típusú izomrost - valami "rozsda", vörösesbarna, a mitokondriális sűrűség és a benne lévő vas-tartalmú citokróm miatt.
Ez azt jelenti: pajzsmirigyhormonok nélkül nincs barna zsírszövete - ennek értelme van.
Ennek azért is van értelme, mert tudod, hogy alulműködve mindig fázol, és a kezed is mindig fázik. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a T3 felelős az eNOS expressziójáért és NO, nitrogén-oxid termeléséért, ami kitágítja az ereket. Tehát, ha lenyeli az arginint és a magnéziumot, de a keze soha nem melegszik fel, akkor annak oka lehet az alacsony T3 érték.
A NO önmagában jelentősen növelheti az inger által okozott mitokondriális sűrűség növekedését - fordítva: NO nélkül senki sem számíthat mitokondriális diszfunkcióra. És pontosan így van (Petrovic et al., 2008).
A barna zsírszövet a tudósok új zászlóshajója - találtunk egy szövetet, amely "pazarolja" az energiát, tehát pufferként működik, amely aktívvá válik, ha nagy az ételfogyasztás. A barna zsírszövet ezután egyszerűen elpusztítja a tárolt zsírokat zsírsavakká, és egyszerűen megégeti őket - nem az izmokban vagy a szervekben, hanem egyszerűen a saját mitokondriumukban.
Ez az úgynevezett fehérje segítségével működik fehérje leválasztása. Fehérje leválasztása - ez a fehérje egyszerűen tönkreteszi a mitokondriumban felépült H-ion gradienst és ezáltal rövidzárlatot hoz létre az energiatermelésben, egyszerűen hő formájában adjuk az energiát. Tehát ez ellentétes a kapcsolt energiatermeléssel, ahol ATP, azaz energia jön létre.
A fehérjék vagy az UCP-k leválasztása akkor jön létre, amikor ...
- T3,
- NEM,
- és retinsav
Ez azt jelenti: Csak akkor válik aktívvá ez a barna zsír, ha mindhárom tényező elegendő mennyiségben van a testében. Ma is hallok néhány hangot, amelyek azt állítják, hogy minden állatnak van ilyen, kivéve az embereket - furcsa.
Feltételezhető tehát, hogy ez a kompenzációs mechanizmus sok embernél nem létezik.
Mivel ezt tovább pörgethetjük - még ha barna zsírszövet is lenne, ezeknek a mitokondriumoknak vasra vagy L-karnitinre is szükségük van - te is etted?
Tehát a T3, az aktív pajzsmirigyhormon nagyon fontos. Ez azért is nagyon fontos, mert a szervezet egyszerűen megemeli a T3 értékeket magas energiafogyasztás mellett szénhidrát formájában. A testépítők évek óta ezt csinálják diétákkal: behelyeznek egy „újratöltési napot”, ahol a T3 értékeket könnyen megemelhetik szénhidrátok segítségével, hogy az anyagcsere arány ne csökkenjen.
Ha nem fogyókúrázik, minden nap szénhidrátot eszik, és néha túlzásba viszi, akkor egyáltalán nem történik semmi, és a T3 értékei folyamatosan alacsonyak maradnak. Hogyan történhet több, ha a periférián nincs szeléntartalmú dejodináz, ami a T3 értékek emelkedését okozza?
Ezért egy második, nagyon fontos kompenzációs mechanizmust is elhagynak.
Mindaz, amit most mondtam, számokban kifejezhető:
A T3 adása hipofunkciós állatoknak, ami az értékeket végül is "normálisra" növeli, 30% -kal növeli az anyagcserét - 30% -kal több energiát fogyaszthat. Ez azt jelenti ... elégedett vagy 2000 kalóriával, míg mások - csakúgy - 3000 kalóriát ehetnek.
És te a csoporthoz tartozol: csak az ételt nézem ...
Kifejezetten mondom: Itt az értékeket "normálisra" emelték. Mi történik, ha "magasra" emeled? Felhívjuk figyelmét, hogy a németországi T3-értékek referencia-tartománya 2-4 pg/ml. A "Normal" 2 lenne. Az egészséges emberek értéke> 3,5, jobb> 4.
De a T3 más dolgokat is csinál: felerősíti a hormonok, köztük az inzulin hatását. Tehát sokkal kevesebbre van szüksége ebből a hormonból.
Ó, ember - és 10 év múlva is hinni fog ketogén étrendjének hatásában, ha a megoldás teljesen más lenne.
Metabolikus hangolás - jól hangzik.
Ki mondta ezt neked korábban?
PS. A T3 szint normalizálása a tesztoszteron hiány normalizálását is jelenti.