A remény hordozójától a flopig - FOCUS Online

éhség

focus

Az 1990-es években a tudósok állítólag szenzációs felfedezést tettek: Jeffrey Friedmann amerikai kutató egy olyan génnel találkozott, amely kulcsszerepet játszik a súlyszabályozásban. Ha a rágcsálóknak hiányoztak ezek a genetikai információk, kövéren megették magukat. A gén hordozza egy hírvivő anyag genetikai információját, amelyet a kutatók leptinnek kereszteltek, a görög leptos = slim szóból. A kövér rágcsálóknak hiányzott ez az endogén anyag. Ha a tudósok beadták őket, a zsírlerakódások gyorsan elolvadtak. Az agyban a leptin az úgynevezett hipotalamuszra hat, amely számos vegetatív folyamat központi kapcsolási pontja. Serkenti a töltő hírvivőanyagok termelését, és egyúttal csökkenti az éhező anyagok, például az Y neuropeptid felszabadulását. A hírvivő anyag csökkenti a rágcsálók étvágyát, ugyanakkor növeli testhőmérsékletüket és anyagcseréjük sebességét. Amikor a kutatók felfedezték az emberekben a leptint és a hozzá tartozó gént, azt hitték, hogy megtalálták a kulcsot egy új fogyókúrás pirulához.

Valójában az orvosok csökkent leptintermelésű embereket találtak. Rendkívül túlsúlyosak és állandóan éhesek voltak. A mesterséges leptin először érezte őket jóllakva, és leadta a felesleges fontok egy részét. De akkor a csalódás következett a kutatók számára: Az anyag világszerte csak körülbelül kéttucat embernek segít egy ritka mutációban, amely befolyásolja a leptin termelését. A „normálisan” túlsúlyos emberek nem részesülnek a feltételezett karcsúsító hormon előnyeiben: zsírszövetük sok leptint termel. De a test már nem reagál a hírvivő anyagra, hasonlóan ahhoz, hogy a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedők siketek a cukorhormon inzulin jeleire. A további leptin nincs hatással rájuk: nyilvánvalóan a leptin szabályozza az éhség és a jóllakottság érzését. Ennek a feleslege azonban nem tölt fel automatikusan.