A táplálkozási tényezők és az Alzheimer-kór demenciája közötti kapcsolat - GRIN

Alapszakdolgozat 2011 52 oldal

alzheimer-kór

Minta olvasása

Tartalomjegyzék

2 Tudományos elvek

4 találat
4.1 Folsav, homocisztein, B 12-vitamin, B-vitamin.
4.2 Halfogyasztás és zsírsavak
4.3 Mediterrán étrend és étkezési szokások

5 megbeszélés
5.1. Folsav, homocisztein, B12 és B vitaminok
5.2 Halfogyasztás és zsírsavak. Hatás az AD-re?
5.3 Medi, étrend és az AD kockázatának hatása
5.4 Az eredmények átfogó figyelembevétele
5.5 Vegye figyelembe a zavaró tényezőket

Asztalok listája

1. táblázat: A "valószínű" és "lehetséges" AD klinikai diagnosztikai kritériumai a NINCDS-ADRDA szerint (DGPPN, DGN 2009)

2. táblázat: A folsavbevitel (kvartilisekben) és az AD előfordulása közötti összefüggés. (Luchsinger et al. 2007)

3. táblázat: A halfogyasztás kategóriákra osztása (saját ábra)

4. táblázat: A DHA és az EPA kapcsolata és az AD kockázata (saját ábra)

5. táblázat: A linolénsav hatása az AD kockázatra az APOE4 genotípustól függően (saját ábra)

6. táblázat: A halfogyasztás felosztása négy kategóriába (saját ábra) .

7. táblázat: Az élelmiszerek hét kategóriába sorolása (saját ábra)

8. táblázat: Az előnyös és hátrányos élelmiszer-összetevők értékei (saját bemutatás)

9. táblázat: Az alkoholfogyasztás meghatározott értékei (saját ábra)

10. táblázat: A zsírbevitel meghatározott értékei (saját ábra)

11. táblázat: A MeDi-Tertiles résztvevőinek aránya (saját ábra)

12. táblázat: Azonosított étrend étele (saját ábra) .

13. táblázat: Az élelmiszerek kategóriák szerinti osztályozása (saját ábra)

1. ábra: Az AD kumulatív incidenciája a kiindulási PC-DHA koncentrációra a legmagasabb kvartilisben, összehasonlítva a 3 alsó kvartillissal. (Schaefer és mtsai 2006)

2. ábra: Átlagos értékek és szórások a teljes MeDi-értékhez (mediterrán étrend-pontszám) AD-s és AD-s betegeknél. (Scarmeas et al. 2006)

3. ábra: Az esélyek aránya és a 95% -os konfidencia intervallumok AD-s betegeknél, összehasonlítva a MeDi-Tertile AD-vel nem rendelkező emberekkel. Az adatokat a kohorsz, a nem, az életkor, az etnikai hovatartozás, az oktatás, az APOE genotípus, a kalóriabevitel, a dohányzás, a komorbiditás és a BMI alapján adaptált regressziós modell alkalmazásával számítottuk. (Scarmeas et al. 2006)

4. ábra: Az emberek túlélési aránya a legalacsonyabb, a középső és a legmagasabb MeDi-tercilisben. (Scarmeas et al. 2007)

Rövidítések listája

Az ábra nem szerepel ebben a kivonatban

1. Bemutatkozás

Ez az alapszakdolgozat a különféle táplálkozási tényezők és az Alzheimer-féle demencia (AD) kialakulásának kapcsolatával foglalkozik. Ebből a célból tanulmányozták az egyes tápanyagok folsav, B-vitaminok, zsírsavak, valamint a teljes halfogyasztás és a teljes étrend hatását az AD kockázatára. A beteg emberek száma a következő évtizedekben a demográfiai változások és a népesség elöregedése miatt meredeken emelkedni fog. Világszerte körülbelül 29 millió embernél diagnosztizálták az AD-t 2007-ben (Freischem 2011). Az ENSZ előrejelzései szerint a létszám 2050-re körülbelül 106 millió emberre nő (Freischem 2011). A betegség nemcsak magukat a betegeket érinti, hanem a hozzátartozókat, orvosokat, ápolószemélyzetet és az egész lakosságot is. Az alapképzés célja annak kiderítése, hogy bizonyos tápanyagok vagy étrend csökkentheti-e az AD kockázatát. A jelenlegi ismeretek szerint nem adhatók étrendi ajánlások az AD megelőzésére.

2 Tudományos elvek

A demencia a kognitív képességek megszerzett csökkenése, amely befolyásolja a mindennapi életet (Berlit 2007). A betegség krónikusan és progresszíven halad (Mattle 2006). Demenciával járó tudatkárosodás nincs. Jellemzőek a személyiségváltozások, valamint a neurológiai és neuropszichológiai hiányosságok. Az összes demencia körülbelül 50% -a Alzheimer-típusú. Az AD előfordulása az életkortól függ. A 60 éven aluliaknál ez 0,04%, 70 éves korig 1%, 80 és 84 év között a prevalencia 9%, 95 éves kortól pedig 40-50%. A nőknél a betegség kockázata 20-30% -kal magasabb, mint a férfiaknál. Az enyhe kognitív károsodás (LKB) az AD egyik szakasza lehet. Az LKB-ben szenvedő betegek körülbelül 80% -ánál hat év alatt alakul ki AD. (Berlit 2007)

Az AD-t az agykéreg atrófiája jellemzi. A kortikális szinapszisűrűség frontális és temporobasalis csökkenése a legkifejezettebb. Az alap előagy és a nucleus basalis Meynert kolinerg sejt aggregátumai jelentős sejthalált szenvednek (Förstl 2009). Szövettanilag tau-fehérjét (Alzheimer-fibrillák) vagy amiloid-peptideket (szenilis plakkok) tartalmazó lerakódások láthatók. Mindkettő funkcióvesztéshez és az idegsejtek pusztulásához vezet. (Berlit 2007)

A Mini-Mental-State-Examination (MMSE) kiválóan alkalmas a korai diagnózis felállítására. A teszt 10-15 percet vesz igénybe, és a következő funkcionális területeket tartalmazza: tájolás, memória, nyelv, olvasás, számtan, gyakorlat, felismerés, térbeli gondolkodás és figyelem. A maximális pontszám 30. Az enyhe demencia 18 és 24, a mérsékelt demencia 10 és 17 pont között van. 10 pontnál kevesebb súlyos demenciának felel meg. A teszt érvényessége elegendő a demencia diagnosztizálásához. Globális agyi atrófia látható a mágneses rezonancia tomogramon és a számítógépes tomogramon. Az elektroencefalogram az általános ritmus általános lassulását mutatja. A CSF-ben az amiloid és a tau fehérje elemezhető a diagnózis megerősítéséhez. (Berlit 2007) Az AD diagnózisa általában az Országos Neurológiai és Kommunikációs Betegségek és Stroke Intézet, valamint az Alzheimer-kór és a kapcsolódó rendellenességek társulásainak (NINCDS-ADRDA) kritériumain alapszik. Az alapképzéshez kiválasztott tanulmányok ezeket a kritériumokat következetesen használják. (1. táblázat)

1. táblázat: A "valószínű" és "lehetséges" AD klinikai diagnosztikai kritériumai a NINCDS-ADRDA szerint (DGPPN, DGN 2009)

Az ábra nem szerepel ebben a kivonatban

Az AD életkorhoz kapcsolódó prevalenciája az életkor előrehaladtával növekszik. Számos egyéb tényező, például az agy korábbi károsodása (fejsérülés stb. Révén), szomatikus rendellenességek (pl. Hypothyreosis, ösztrogénhiány, hiperkoleszterinémia) vagy mentális betegség (depresszió stb.) (Förstl 2009)

Bizonyos genetikai konstellációk szintén növelik a betegség kockázatát. Ha a család előzményeit más neurodegeneratív betegségek vagy mongolizmus terheli, akkor a betegség kockázata megnő. (Förstl 2009) A 21q kromoszóma hibája, amelyen az amiloid prekurzor gén található, családi AD esetekkel társul (Mattle, Mumenthaler 2010). A 21-es triszómiában szenvedő emberek általában 30 éves kortól alakulnak ki AD-ben (Mattle, Mumenthaler 2010). Az apolipoprotein E4 allél (APOE4) a 19. kromoszómán a populáció körülbelül 15% -ában található meg. Heterozigóta esetén a betegség kockázata megháromszorozódik. Homozigozitással tízszeresére nő. Az AD-vel diagnosztizált betegek körülbelül 60% -a hetero- vagy homozigóta APOE4-et hordoz.

A betegség lefolyása és tünetei:

Az AD lefolyása négy szakaszra bontható. Az AD korai szakaszában a betegek finom neuropszichológiai hiányokat mutatnak évekkel azelőtt, hogy egyértelműen kialakulna. Ezek például akkor láthatók, amikor új információkat mentünk el, ha tervszerűen cselekszünk, vagy ha szemantikus memória tartalmat használunk. Mivel a hiány nagyon kicsi, csak igényesebb feladatoknál észlelhetők. Utólag általában kiderül, hogy a beteg évekkel azelőtt elvonul, mielőtt a határozott hiány kialakulna. Kerülik a kihívásokat, óvatlanabban kezelik a mindennapi feladatokat és megpróbálják elrejteni a problémákat. Feltételezhető, hogy a páciens "Alzheimer-személyiség". A demencia enyhe stádiumában nehézségekbe ütközik a tanulás és a memória. A kognitív deficitek a mindennapi feladatok során láthatóvá válnak. Az enyhe AD-t a szókincs csökkenése, a megtorpanás és a pontatlan nyelv jellemzi. A szó megtalálásának nehézsége] lehetséges, és a térbeli tájékozódás romlik. A demencia enyhe stádiumában a betegek továbbra is képesek önállóan élni és kezelni. Támogatásra van szükségük igényesebb feladatok elvégzéséhez.

Eddig nincs hatékony gyógyszeres terápia. A központi kolinészteráz inhibitorok (donepezil, rivasztigmin, galantamin) késleltethetik a progressziót. A kolinészteráz gátlásával az acetilkolin koncentrációja megnő a szinaptikus résben. Ez ideiglenesen javítja a kognitív teljesítményt és a mindennapi képességeket. A betegség súlyosbodása így körülbelül egy évre megállítható. Kolinészteráz inhibitorokat enyhe vagy mérsékelt AD esetén írnak fel. A memantin hatékony súlyos AD-ben. A memantin nem kompetitív antagonistaként hat a tanulási folyamatok glutamaterg NMDA-receptorán. Az NMDA-receptort károsítja a túlzott glutamát-felszabadulás AD-ben. (Berlit 2007) Állítólag a gingko-biloba készítmények is jótékony hatással vannak az AD-re; előnyük még nem bizonyított.

3 módszer

Jelen munka a Pubmed irodalomkutatásával jött létre. Összesen 14 alkalmas vizsgálatot választottak ki és értékelték eredményeiket. A kiválasztás során figyelembe vették az elmúlt 6 év legfrissebb tanulmányainak felhasználását. A halfogyasztás témakörében csak egy tanulmány származik 2003-ból. A jobb áttekintés érdekében a tanulmányokat tematikusan csoportosítottuk.

4 találat

4.1 Folsav, homocisztein, B 12-vitamin, B6-vitamin

Luchsinger és munkatársai tanulmánya. címmel „A magasabb folátfogyasztás viszonya az alzheimer-kór alacsonyabb kockázatához időseknél” címmel megvizsgálták a folsav, a B6-vitamin és a B12-vitamin bevitele és az AD kockázata közötti kapcsolatot. Észak-Manhattanből (Washington Heights, Hamilton Heights vagy Inwood) 965 (> 65 év) ember vett részt a randomizált longitudinális és kohorsz vizsgálatban. A vizsgálat kezdetén a résztvevők nem szenvedtek demenciában. A résztvevőket kezdetben egy interjú keretében kérdezték az általános egészségi állapotról és a test működéséről. Ezt fizikai, neurológiai és neuropszichológiai vizsgálat követte. A nyomon követési adatokat 18 havonta gyűjtötték. A napi táplálékbevitel, a kiegészítők bevitelének és a folsav, a B6 és B12 vitamin teljes bevitelének (étrend és kiegészítők) becsléséhez 61 tételes félkvantitatív élelmiszer-gyakorisági kérdőívet (SFFQ) használtak. Meghatároztuk a homocisztein és a folsav koncentrációját a vérben. Az AD diagnózisa a NINCDS-ADRDA kritériumai alapján történt. (Luchsinger et al. 2007)

6,1 ± 3,3 év után 192 AD esetet találtak. A folsav (táplálék és kiegészítők) teljes bevitele alacsonyabb volt az AD-s betegeknél (statisztikai szignifikancia közelében). Az AD kockázata a folsavbevitel növekedésével csökkent (2. táblázat).

Az ábra nem szerepel ebben a kivonatban

2. Táblázat: A folsavbevitel (kvartilisekben) és a

Ez a kapcsolat jelentős volt a B6 és B12 vitamin bevitelének kiigazítása után. Nem volt szignifikáns összefüggés a folsav étrendi bevitele és az AD kockázata között. Ha csak a folsav-kiegészítők fogyasztását vesszük figyelembe, nem volt összefüggés az AD kockázatával. A B12 és B6 vitamin teljes bevitele egyetlen modellben sem volt összefüggésben az AD kockázatával. Enyhe összefüggést lehetett kimutatni a teljes folsavbevitel és a magasabb szérum folsavszinttel rendelkező homociszteinszint csökkenése között. Mérsékelt inverz korreláció volt a szérum folsav és a homocisztein szint között. (Luchsinger et al. 2007)

Ravaglia et al. címmel "A homocisztein és a folát, mint a demencia és az alzheimer-kór kockázati tényezői" címet vizsgálták a plazma homocisztein és az újonnan diagnosztizált demencia kockázatának összefüggését. Ennek a prospektív tanulmánynak az alapja az olasz Conselice Study of Brain Aging (CSBA) volt. Jelen tanulmányhoz 816 résztvevőből álló kohort választottak ki, akiknél még nem volt demencia, a CSBA-ból, átlagéletkoruk 74 év. Meghatároztuk a plazma homociszteint, a B12 vitamint és a folsavat. A kognitív szűrés az MMSE segítségével történt. Ha az MMSE eredménye 24 és 10 pont között volt, további vizsgálatokat hajtottunk végre. Ha az eredmény 10 pont alatt volt, további vizsgálatokra nincs szükség. Az AD diagnózisát a NINCDS-ADRDA segítségével állapították meg. (Ravaglia et al. 2005)

A 816 résztvevő közül 70-ben alakult ki AD. A résztvevők 26,6% -ában találtak hyperhomocysteinemiát. A hiperhomociszteinémiában szenvedő betegek idősebbek voltak, gyakrabban nők, gyakrabban APOE4 hordozók, alacsony B-vitamin státusszal, dohányosok vagy volt dohányosok voltak, gyakrabban szenvedtek stroke vagy szív- és érrendszeri betegségek, és kétszer nagyobb valószínűséggel alakultak ki AD.

Kimutatták, hogy összefüggés van a hyperhomocysteinemia és az AD kockázat között. Az életkor, a nem, az iskolai végzettség, az APOE genotípus, a kreatinin, a folsav, a B12-vitamin, a dohányzás állapota, a cukorbetegség, a magas vérnyomás, a szív- és érrendszeri betegségek és a BMI módosítása után a kapcsolat nem változott. A B-vitaminok koncentrációjától függetlenül is létezett. Az alacsony B12-vitamin státusz és az AD kockázat közötti összefüggés nem hozott szignifikáns eredményt. A homociszteintől függetlenül az alacsony folsavszint az AD kockázati tényezője volt (Ravaglia et al. 2005)

Morris és mtsai. "Az étrendi folát, valamint az incidens alzheimer-kórhoz nem kapcsolódó B12 és B6 vitaminok" című tanulmányban megvizsgálták, hogy van-e összefüggés az AD kockázata és a folsav, a B6 és B12 vitamin táplálékon keresztül történő bevitele között. A prospektív kohorszvizsgálatot Chicagóban végezték, és 1041 65 év feletti ember vett részt a chicagói Egészségügyi és Öregedési Projekt mintájából. Kezdetben az embereknek nem volt AD. Az alanyokat átlagosan 3,9 évente vizsgálták felül. Egy módosított, önállóan kitöltött ételfrekvencia kérdőív segítségével információkat gyűjtöttek a táplálkozásról. A demencia diagnózisa a NINCDS-ADRDA kritériumai alapján történt. (Morris et al. 2006)

A két csoport összehasonlítása nem mutatott ki szignifikáns különbséget a BMI, a nem és az életkor tekintetében. A plazma homocisztein koncentrációja kissé megnőtt az AD-ben szenvedőknél. A kontroll csoportban a plazma homocisztein koncentrációja szignifikánsan negatívan korrelált a plazma folsav és B12 vitamin koncentrációjával. Jelentős összefüggést nem lehetett kimutatni a plazma homocisztein koncentráció és az étellel bevitt folsav, a B12 és B6 vitamin között. Az AD csoportban szignifikánsan negatív összefüggés volt a plazma homocisztein koncentráció és a plazma folsav között. Nem volt kimutatható összefüggés a plazma homocisztein koncentrációja és a B12 vitamin között. A kontrollcsoporthoz hasonlóan, a plazma homocisztein koncentrációja és a folsav, a B12 és B6 vitaminok (étkezés útján elfogyasztva) között nem állapíthatók meg összefüggések. (Nilforooshan et al. 2011)

4.2 Halfogyasztás és zsírsavak

Morris és munkatársai "A halak és az n-3 zsírsavak fogyasztása és az alzheimer-kór előfordulásának kockázata" című tanulmányában. azt vizsgálták, hogy a halfogyasztás és a különféle n-3 zsírsavak bevitele véd-e az AD ellen. A tanulmány egy prospektív kohortvizsgálat volt, amelyet 1993 és 2000 között végeztek. A 815 65 és 94 év közötti résztvevőt a chicagói egészségügyi és öregedési projekt mintájából választották ki. A résztvevőket átlagosan 3,9 évente vizsgálták felül. A résztvevők táplálkozási viselkedését 1,9 évente módosított, önállóan kitöltött ételfrekvencia kérdőív segítségével határoztuk meg (a kezdeti helyzettől függően). A 154 kérdés vagy 139 élelmiszer négy kategóriát tartalmazott a hal témában (3. táblázat)

3. táblázat: A halfogyasztás kategóriákra osztása (saját ábra)

- Tonhal szendvics,
- Halujjak/hal sütemény/hal szendvics
- friss hal
- Garnélarák/Homár/Rák

Az AD diagnózist strukturált neurológiai klinikai értékelés és - esetleges AD esetén - a NINCDS-ADRDA kritériumai alapján állítottuk fel. (Morris et al. 2003)

A kb. 3,9 év után végzett újbóli vizsgálaton 131 résztvevőnél diagnosztizáltak AD-t. A halfogyasztás fordítottan összefügg az AD kockázatával. Ez az asszociáció erősebbé és jelentősebbé vált, miután igazodtak a nemhez, a fajhoz, az iskolai végzettséghez, az APOE genotípushoz és a teljes energiafogyasztáshoz. Azoknál az embereknél, akik hetente legalább egyszer ettek halat, 60% -kal alacsonyabb volt az AD kialakulásának kockázata, mint azoknál, akik ritkán vagy soha nem ettek halat. Egy új elemzés, amely kizárta az összes olyan résztvevőt, aki több halat evett a vizsgálat idején, mint 10 évvel ezelőtt (szív- és érrendszeri problémákkal küzdő emberek, akik megelőzés céljából növelték a halfogyasztásukat), erősebb kapcsolatot mutatott ki a halfogyasztás és az AD között.