Hogyan lehet felismerni és kezelni az érrendszeri demenciát
Hamann, Gerhard F.
A klinikai szindróma formája és súlyossága az ischaemiás elváltozások méretétől és domborzatától függ. Az Alzheimer-kór és az érrendszeri demencia komorbiditása magas.
Az Alzheimer-kór demenciája (AD) után a vaszkuláris demencia (VAD) a második leggyakoribb forma a nyugati iparosodott országokban, előfordulási gyakorisága körülbelül 14,6/1000 emberév (1). A populáció-alapú MR-vizsgálatok magas kisméretű betegség (a vaszkuláris dementia hátterében álló patológia) magas előfordulását állapították meg egy idősebb populációban, 23 százalékban klinikailag csendes lacunák (2) és 95 százalékban úgynevezett fehérállományi elváltozások (3).
658 beteggel végzett prospektív longitudinális vizsgálat 132-ben egy vagy több csendes agyi infarktusot talált. A néma agyi infarktusban szenvedő betegeknél jelentősen csökkent a hippocampus térfogata és a kognitív zavarok (4). A néma agyi infarktusok elengedhetetlen kockázati tényezők a dementia kialakulásában, különösen a "többszörös találat elmélet" értelmében.
A patológiai vizsgálatok gyakran kimutatták az érrendszeri és az Alzheimer-kór demencia-változásainak kombinációját (5). Az érrendszeri változások hozzájárulnak az Alzheimer-kór demenciájához és fordítva. Az 1. ábra egy lehetséges kapcsolatot mutat be.
A kockázati tényezők, a környezeti tényezők vagy az életmódbeli hatások szintjén számos olyan interakció létezik, amelyek végül vaszkuláris és idegi változásokhoz vezetnek - ezek viszont atrófiához és demenciához vezetnek (6).
Az érrendszeri kognitív károsodás (VCI) szindróma klinikai stroke-okkal vagy szubklinikus érrendszeri agyi változásokkal járó szindróma és kísérő kognitív károsodások, amelyek legsúlyosabb formája az érrendszeri demencia.
A diagnosztikai kritériumok a kognitív károsodás és a klinikai stroke vagy az agyi érrendszeri betegségek képalkotó bizonyítékainak kombinációján alapulnak. A két tényező közötti okozati összefüggés kritikus.
A demenciát a kognitív teljesítmény elvesztésével kell igazolni egy korábbi normális alaphelyzethez képest. Legalább két kognitív területet érinteni kell, és a mindennapi élet képességét károsítani kell (2. ábra) .
A MOCA teszt (www.mocatest.org) kiváló szűrőeszköz a gyanús vaszkuláris demencia lefolyásának teszteléséhez és soros értékeléséhez (7).
- Az érrendszeri demencia a demencia második leggyakoribb oka a nyugati világban.
- Agyvérzés után a vaszkuláris demencia várhatóan a túlélő betegek három százalékában fordul elő évente (8).
Háromféleképpen magyarázható, hogy a demencia hogyan jelentkezik az agyi érrendszeri változások következtében (9):
1) Összegzéselmélet: multi-infarktusos demencia, több stroke az agyszövet kritikus tömegének elvesztéséhez vezet.
2) A stratégiai infarktus elmélete: apró elváltozások a megfelelő csatlakozási ponton, például bilaterális thalamus, hátsó kapszulás térd, szögletes gyrus, frontális medulláris ágy súlyos kudarcokhoz vezetnek.
3) A diffúz károsodás elmélete („sörétes puszta-elmélet”): apró disszeminált infarktusok, amelyek teljes egészükben elpusztíthatják az agyszövet kritikus tömegét.
Klinikailag orientált rendszer
Ezen kórélettani osztályozás mellett a Loeb és Meyer által kidolgozott osztályozás létrehoz egy bizonyos klinikailag orientált szisztematikát (10):
- Multi-infarktusos demencia: Jellemzően afázia, diszlexia, diszgráfia, diszpraxia, amnézia, agnosia, figyelem és ítélőképesség zavara.
- Stratégiai szívrohamok
- Több lakonikus infarktus: Tipikus tünetek: apátia, lelassult gondolkodás, pszichomotoros lelassulás, bradykinesia, orientáció, figyelem- és memóriazavarok, perseverations.
- Binswanger-kór: subcorticalis arterioscleroticus encephalopathia diffúz medulláris változásokkal. Szélsőséges esetben súlyos subcorticalis dementia, abulia, inkontinencia és merevség.
- A fenti formák keveréke: például területi infarktusok és lacunae infarktusok.
- Egy vagy több intracerebrális hematoma: Elsősorban amiloid angiopathia okozza.
- Szubkortikális családi demencia: például Cadasil-szindróma.
- Vegyes demencia: vaszkuláris demencia plusz Alzheimer-kór demencia.
Egy MRI-vizsgálat (11) kimutatta, hogy az izolált lakonikus infarktusok kérgi elvékonyodáshoz vezetnek. A 276 CADASIL-szindrómás betegen végzett vizsgálat egyedi lacunainfarktusokat azonosított, amelyek a fedő, illetve a kivetített kérgi réteg elvékonyodásához vezettek. A szekunder neurodegeneráció a lacunar infarktus után következik be.
A neurológiai-klinikai vizsgálat mellett a neuropszichológiai és képalkotó eredmények alapvető szerepet játszanak.
Szabványosított neuropszichológiai tesztelemet kell használni a vaszkuláris kognitív változás különféle betegség-megnyilvánulásainak rögzítésére (12).
Az agyi parenchima vaszkuláris elváltozásainak képalkotó módszerekkel történő kimutatása az előfeltétele a vaszkuláris dementia diagnosztizálásának a NINDS-AIREN kritériumai szerint (13).
A választott módszer a mágneses rezonancia képalkotás (MRI) (ábra).
Konkrét biomarkerek jelenleg nem állnak rendelkezésre. A CSF-vizsgálat fontos a differenciáldiagnózis szempontjából.
Az érrendszeri demencia fő terápiája az agyi érrendszeri kockázati tényezők kezelése és az ebből következő további ischaemiás események másodlagos megelőzése. A sértések bekövetkezése után a defektus szindrómák két terápiás alapelve a neurorehabilitáció és az új károsodás megelőzésére szolgáló másodlagos profilaxis.
Nincsenek meggyőző vagy speciálisan jóváhagyott gyógyszerek.
Az érrendszeri kockázati tényezők gyógyszeres kezelése csökkentheti az (újra) sértések és az ebből eredő demencia előfordulását.
Az anti-demencia gyógyszerek alkalmazása az érrendszeri demencia különböző formáiban egy egyéni gyógyítási kísérlet részének tekinthető.
. . . a mögöttes agyi érrendszeri betegség
Az akut stroke jelenleg elismert kezelési koncepciói itt érvényesek a patofiziológiailag orientált terápia elérése érdekében. Elvileg feltételezhető, hogy az ischaemiás károsodás csökkentése vagy elkerülése az akut fázisban csökkenti az akut posztakutális vaszkuláris dementia kialakulásának kockázatát.
. . . az érrendszeri kockázati tényezők közül
A kockázati tényezők kezelése nagy jelentőséggel bír a mögöttes agyi érrendszeri betegségek megelőzésében, és így közvetett hatással van az érrendszeri dementiára. A stroke csökkentése (akár 42 százalék) elsősorban a vérnyomás csökkentésével érhető el (14). Öt primer és egy szekunder prevenciós tanulmányban elemezték az artériás hipertónia kezelését, a demencia kialakulását vagy a kognitív funkciók romlását is.
A Syst-Eur tanulmány volt az egyetlen olyan elsődleges prevenciós vizsgálat, amely 50% -os relatív kockázatcsökkenést állapított meg a demenciára kalciumcsatorna-blokkolókkal és ACE-gátlókkal végzett antihipertenzív kezelés révén (15). Az SPS3 vizsgálati csoport (16) eredményei kiábrándítóak voltak, és megállapították, hogy a lakonikus stroke-ban szenvedő betegek számára nem volt előnyös a vérnyomás intenzívebb csökkentése (
Prof. Dr. med. Gerhard F. Hamann
Neurológiai és Neurológiai Rehabilitációs Klinika,
Günzburgi kerületi kórház, Günzburg
Érdekkonfliktus: A szerző kijelenti, hogy nincsenek összeférhetetlenségek.