Magazin száma
Dokumentumok
A fiatal diabetológus gyakorlataISSN 2392 7690
Tudományunk számtalan elme gondolatainak és tapasztalatainak összessége
. - mondta Ralph Waldo Emerson (1803 - 1882) amerikai költő és esszéíró. E mottó vezérelte, a lelkes orvosok kollektívája innen:
A kolozsvári Cukorbetegség, Táplálkozás, Metabolikus Betegségek Központjának ötlete támadt, hogy létrehozzon egy eszközt a cukorbetegség kommunikációjának olvasására, megélésére, megértésére és alkalmazására a fiatal diabetológus prizmáján keresztül. Az Orvostudományi Kar, az egyetemi hagyomány és a kolozsvári diabetológia szellemében tapasztaltabb kollégák tapsolták és támogatták a kezdeményezést, akik felajánlották nekik a tudományos támogatást és irányították őket a megvalósítás során. ennek a projektnek. A fiatal diabetológus gyakorlati magazinja megszólítja fiatal diabetológusokat és kollégáikat más szakterületekről, és reméljük, hogy platform lesz belőle, amely ötleteket, tapasztalatokat, tudást, véleményeket, híreket fog össze. hasznos tudósok az orvosi gyakorlat javításában. Köszönjük a szerzőknek és a koordinátoroknak a kétévente megjelenő folyóirat elkészítéséért tett erőfeszítéseiket. Köszönjük az Abbottnak a fiatal diabetológusok iránti bizalmát és a dicséretes kezdeményezés végrehajtásában nyújtott teljes támogatását.
a szerkesztõbizottság nevében,
Szerkesztő: Dr. Gabriela Roman docens ([email protected])
Szerkesztőség: ef Works Dr. Cornelia Bala
Dr. Anca Cerghizan asszisztens. Univ. Dr. Dana Mihaela Ciobanu
Segít. Univ. Dr. Anca Elena Crciunef Works Dr. Adriana FodorProf. Dr. Carmen Georgescu
Prof. Dr. N. HncuAsist. Univ. Dr. Georgeta Inceu
Szerkesztõ titkárok: Orvos rez. M.I. Rotary ([email protected])
Orvos rez. Ioana Roxana Cozma ([email protected]) Res. D. T. Cosma ([email protected])
Titkárság: Cukorbetegség, Táplálkozási és Metabolikus Betegségek Klinikai Központja, Kolozsvár
Clinicilor utca sz. 2-4, Irányítószám: 400006Telefon: 0264 594 455 Fax: 0264 599 578
Constantin NI rezidens orvos
Adriana JURAVLE rezidens orvos
Iulia ZGREANU rezidens orvos
Ioana Roxana COZMA rezidens orvos
Marius Iulian ROTARIU rezidens orvos
Daniel-Tudor COSMA rezidens orvos
MRTON Melinda rezidens orvos
Claudia FLORICEL rezidens orvos
Ligia ENESCU rezidens orvos
Bogdan-Horia APAN rezidens orvos
Amalia TAMA rezidens orvos
Vlad Ilie LAZU rezidens orvos
TARTALOMJEGYZÉKBevezetési kód 3Szerkesztõbizottság 4Startalom 5Pajzsmirigy-kezeléssel összefüggõ cukorbetegség TNR? 14Polycystás petefészek-szindróma (PCOS) 16Krónikus vesebetegség kezelése cukorbetegeknél 18 Orális glükóz tolerancia teszt 21 Átmeneti látászavarok cukorbetegségben 22 Az inzulinkezelés rövid története 23Integráció 25A tudományos megnyilvánulások kalendáriuma 2015 26
A cukorbetegséggel járó pajzsmirigy diszfunkció
BevezetésA cukorbetegség és a pajzsmirigy diszfunkciója
az orvosi gyakorlatban előforduló gyakoribb endokrinopátiák. E patológiák közötti gyakori összefüggésnek, valamint a pajzsmirigyhormonok glikémiás anyagcseréjére gyakorolt hatásoknak továbbra is a cukorbetegségben szenvedő betegek klinikai gondozásában kell maradniuk, különösen a nem kielégítő glikémiás kontrollban szenvedő betegek körében.
Prevalencia A cukorbetegek körében magasabb a prevalencia
pajzsmirigybetegségek (hyperthyreosis, hypothyreosis, pajzsmirigycsomók) aránya az általános populációhoz képest. Ez a vizsgálatoktól függően 2,2% és 20,3% között változik. A nőket gyakrabban érinti, mint a férfiakat, és a hypothyreosis gyakoribb, mint a tirotoxicosis.
Genetikai érintettség 1-es típusú cukorbetegség és pajzsmirigy-betegség fordulhat elő
kombináció más autoimmun betegségekkel, például celiakia, Addison-kór, autoimmun gastritis stb. A pajzsmirigybetegségek a leggyakoribb szerv-specifikus autoimmun betegségek, amelyek genetikai és környezeti tényezők együttéléséből fakadnak. A pajzsmirigybetegségek immunválaszát a pajzsmirigy T-limfocitákkal történő beszivárgása és autoantitestek, különösen pajzsmirigy-peroxidáz és tiroglobulin elleni antitestek termelődése jellemzi. Ezeknek az antitesteknek nagyobb a prevalenciája az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél és első fokú rokonaiknál, és jelenlétük megjósolhatja a pajzsmirigy diszfunkcióját.
Az 1-es típusú cukorbetegség és a pajzsmirigy-betegség szintén az autoimmun poliglanduláris szindrómák részét képezi. Az I. típusú autoimmun poliglanduláris szindróma ritka, az AIRE szabályozó gén mutációiból adódik, és autoszomális recesszív módon öröklődik. A tipikus forma gyermekkorban vagy serdülőkorban nyilvánul meg, és krónikus mucocutan kandidózis és többszörös autoimmun endokrinopathia, beleértve a pajzsmirigy betegségét és az 1-es típusú cukorbetegséget jellemzi. A II. Típusú autoimmun poliglanduláris szindróma gyakrabban fordul elő, poligénes betegség, és jellemzően felnőtt. Több endokrin diszfunkció jellemzi. Leggyakrabban az 1-es típusú cukorbetegség az első megnyilvánulása ennek a szindrómának, és a pajzsmirigy-betegséggel való összefüggés gyakrabban fordul elő, mint más kombinációk.
A pajzsmirigyhormonok hatásmechanizmusai a glikémiás anyagcserére
A hyperthyreosis a glikémiás anyagcsere károsodásával jár, amelynek fő oka az inzulinrezisztencia kialakulása. Az érintett mechanizmusok a következők: fokozott bél glükózfelvétel, fokozott glikogenolízis és máj glükoneogenezis, fokozott pre- és
étkezés utáni inzulin és proinsulin, de fokozott anyagcseréjükkel (1. ábra). Új kutatások azt sugallják, hogy a hipotalamusz részt vesz a máj szimpatikus közvetítésében, és ezen a szinten fokozódik a GLUT 2 transzporterek expressziója, ami szabad zsírsavak növekedését eredményezi a plazmában.
A periférián a sejtszintű glikémiás szint meghaladja a Krebs-ciklus képességeit, a glükóz nonoxidatív módon metabolizálódik. Ez a mechanizmus fokozott laktáttermeléshez vezet, ami a májban a Cori-cikluson keresztül fokozott glükóztermeléshez vezet (2. ábra). Kimutatták, hogy a hyperthyreosisban szenvedő betegek hajlamosabbak a ketoacidosisra. Ugyanakkor a legújabb tanulmányok kimutatták, hogy a túlzott pajzsmirigyhormonok elősegítik a hasnyálmirigy sejtjeinek apoptózisát, és ez lehet a tirotoxikózis csökkent glükóz toleranciájának egyik mechanizmusa.
A hypothyreosisban a glikémiás homeosztázis is érintett, de a klinikai hatás kevésbé nyilvánvaló. Az inzulinrezisztenciát preklinikai és in vitro vizsgálatok igazolták, csökkent hypothyreosis alatt csökkent a perifériás glükózfelhasználás és az izomreakció. Javasolták a leptin lehetséges szerepét ebben a patológiában. Bár néhány tanulmány kimutatta a kapcsolatot
Ábra. 1 - A hyperglykaemia mechanizmusai a hyperthyreosisban
Ábra. 2 - A hiperglikémia mechanizmusai a perifériás szövetekben
Szerzők: Med. Res. Adriana Juravle, Med. Res. Iulia Zgreanu Koordinátor: Prof. Dr. Carmen Georgescu
közvetlenül a hypothyreosis és a fokozott inzulinrezisztencia között, az eredmények nem meggyőzőek, és további vizsgálatokat igényelnek ezen a területen.
Morbiditás és mortalitás cukorbetegségben és pajzsmirigy károsodásban szenvedő betegeknél
A gyakorlat szempontjából nincs egyetértés a stratégiákban
pajzsmirigybetegség szűrése cukorbetegeknél. Vita van az elvégzett pajzsmirigy-tesztek megválasztásával (3. ábra), a tesztek közötti intervallummal kapcsolatban, hogy a cukorbetegségben szenvedő betegeknél a rutinszűrés javallott-e.
nem. A klinikusoknak tisztában kell lenniük a pajzsmirigy-diszfunkcióval járó diabetes mellitus gyakori együttélésével, és a rendszeres pajzsmirigy-szűrést a magas kockázatú cukorbetegségben szenvedő betegekre kell irányítani.,